Syrgasinducerad koldioxidretention – det alla borde veta!

”Men patienten har KOL – ska vi verkligen ge syrgas?”

Ord som många har tänkt, sagt eller hört. Men varför retinerar KOL-patienter? Många lär sig att syrgastillförsel gör att KOL-patienten slutar andas – men så enkelt är det inte!

Här kommer 5 minuters läsning som kommer att blåsa hål på myten, få dig att känna dig riktigt KOL, och få dig att tröttna på respiratoriska ordvitsar. Så ta ett djupt andetag…

Andningsfysiologi – superkort repetition

Flera faktorer påverkar hur vi andas, men största effekten på minutventilationen kommer från centrala kemoreceptorer i hjärnstammen som känner av CO2-nivåerna i blodet. [Spyer 2009] Grundinställningen är: Högt pCO2? Dags att andas mera! (Ja, jag sammanfattar andningsfysiologin med två meningar, medveten om att jag nog kommer få arga mail från andningsfysiologer). Men hur är det för KOL-patienter?

The Donald: de andas för lite

1949 skickade Kenneth Donald in ett brev till the Lancet [Donald 1949]. Han beskrev en man som efter 12 timmars syrgasbehandling hade ett pCO2 på 16kPa och var komatös, och som sedan vaknade till när man slutade ge syrgas:

”It was indeed a strange sight to see him become almost black and then recover consciousness.”

Primum non nocere.

Varför är det här brevet viktigt? Jo, Donald föreslog han att den huvudsakliga mekanismen var att KOL-patienter har en hypoxisk drive (alltså att deras andnings drive styrs mer av pO2 snarare än pCO2) och om man ger syrgas till dem minskar ventilationen:

 ”The removal of the anoxic stimulus causes them to hypoventilate with further retention of carbon dioxide.”

Men är sänkt minutventilation verkligen hela sanningen? 

80-talet – inte bara minutventilation

Man trodde att minutventilationen var den enda mekanismen, men på 60-talet började forskare studera blodgaser systematiskt på KOL-patienter [McNicol 1965], och väckte misstanken att den pulmonella cirkulationen sannolikt var inblandad [Campbell 67].  Artikeln innehåller f.ö. många bra citat som t.ex:

”Better a year at a pO2 of [6.6 kPa] than an hour at a pO2 of [2.6 kPa]”

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV) är ett sätt för lungan att optimera gasutbytet. I de alveoler som inte ventileras väl drar blodkärlen ihop sig, så att mer blod slussas till de alveoler där det finns gas att utbyta. Hos KOL-patienter finns det många alveoler som är rätt skadade, varför det konstant kan finns en viss grad av HPV. När man tillför syrgas kan dock HPV:n slås ut, även i de delar av lungan som inte fungerar så bra, vilket ger upphov till dead space.

En fransk forskargrupp på 80-talet förstärkte att hyperkapnén delvis orsakades av HPV. De tittade på 20 patienter med avancerad KOL och exacerbationer, och såg att hyperkapnén inte kunde förklaras av en minskad minutventilation, utan snarare av en ökning i fysiologisk deadspace genom dysfunktionell ventilation/perfusions-matching [Aubier 1980], vilket styrktes av andra forskare [Sassoon 1987], [Dick 1997]. Alltså att syre diffunderar passivt till icke-ventilerade alveoler, vilket gör att vasokonstriktionen där slås av. Då kommer icke-syresatt blod med mycket koldioxid kommer till alveoler som inte ventileras, och då har vi en ventilations/perfusions-missmatch. År 2000 utmanades dock detta av en australiensisk studie som tittade på KOL patienter. De såg att hos patienter som retinerade så minskade ventilationen påtagligt, det vill säga att minutventilationen visste spelade roll [Robinson 2000]. Det finns flera möjliga förklaringar till varför studierna skiljde sig åt, men sammantaget är det sannolikt så att minutventilationen spelar roll, men olika mycket i olika KOL-patienter.

Intressant nog så föreslog Aubier et al redan på 80-talet att hyperkapnén berodde på en syrgasinducerad minskning i andningsfrekvens, en försämrad ventilations/perfusionsmatching samt Haldaneeffekten.  Vänta – Haldaneeffekten?

Haldaneffekten

1914 beskrev två forskare (varav en hette Haldane) att Hb kan binda mer CO2 i sitt deoxygenerade tillstånd, än i dess oxygenerade. När man tillför syrgas blir mer Hb oxygenerat, och kan således binda en mindre mängd CO2, vilket ökar pCO2. [Haldane 1914] Det är dock lite oklart hur stor roll Haldaneffekten har på att orsaka hyperkapnén – vissa efterföljande studier har antytt en liten roll [Lenfant 1966], och andra en större roll [Luft 1981].

Hur tolkar vi allt detta?

Det är svårt att försöka studera ett komplext heterogent fenomen (hyperkapné hos KOL patienter vid syrgastillförsel). Som vi sett har det studerats ur många olika vinklar, med stundom motsägelsefulla fynd, och då de flesta studier skiljer sig åt i metodologi och sammanhang är det svårt att vara säker på hur man bäst värderar fynden gentemot varandra. Vissa av studierna gjordes på KOL patienter, andra på KOL patienter i exacerbationer, vissa bara på patienter med grav KOL – och man har gett olika mycket syrgas, och ibland använt munstycken för att mäta minutventilation (en metod som i sig har felkällor).

En viktig lärdom är att det inte bara är KOL-patienter som retinerar. Patienter med neuromuskulära sjukdomar, eller hypoventilation till följd av obesitas, kan också ha en kronisk HPV, eller försämrat alveolärt gasutbyte, och kan då också retinera vid syrgastillförsel [Budinger 2013, Gay 1995].

Sannolikt kommer det komma fler studier framöver som hjälper oss förstå de underliggande mekanismerna, men det är nog klokt att var ödmjuk inför att vi idag sannolikt inte har alla svaren. Med det sagt, vissa saker kan vi vara rätt säkra på.

Sammanfattning

Förutom att ge dig en teoretisk förståelse som bättre förklarar fenomenet vill vi också skicka med några konkreta tips:

  • Koldioxidretention vid syrgasbehandling av kroniskt underventilerade patienter verkar orsakas av tre saker: minskad minutventilation på grund av hypoxisk drive, dysreglerat ventilation/perfusionsmatchning, och haldaneffekten (se bild nedan)
Tre orsakerna till syrgasinducerad koldioxidretention hos lungsjuk patient
Med risk för att provocera hotbrev från andningsfysiologer så sammanfattas de tre mekanismerna som förefaller orsaka koldioxidretentionen på en bild.
  • Andningsfrekvens är en dålig pseudovariabel för pCO2 retention – så följ effekterna av syrgastillförsel med upprepade blodgaser
  • Även icke-KOLare kan retinera! Alla lungsjukdomar som medför långvarig alveolär dysfunktion (vilket orsakar en fysiologisk HPV och/eller kroniska hyperkapné) kan retinera vid syrgastillförsel
  • Behandla alltid hypoxi – hyperkapné kan man alltid lösa senare! 88-92% är ett rimligt målvärde för dessa patienter, och vi kommer att skriva mer om det inom kort…

Och om du vill läsa på mera: börja med [Calverly 2000] och [Abdo 2012]!

Referenser

  1. Christiansen J, Douglas CG, Haldane JS. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol. 1914 Jul 14;48(4):244-71.
  2. Donald K, Simpson T, Michmicaelh J, Lennox B. Neurologic effects of oxygen. 1949 Dec 3; 6588(254): 1056-1057
  3. Campbell EJ. Respiratory Failure. Br Med J. 1965 Jun 5;1(5448):1451-60.
  4. Lenfant C. Arterial-alveolar difference in PCO2 during air and oxygen breathing. J Appl Physiol. 1966 Jul;21(4):1356-62.
  5. Campbell EJ. The J. Burns Amberson Lecture. The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis. 1967 Oct;96(4):626-39.
  6. Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP. Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. 1980 Aubier Am Rev Respir Dis. 1980 Aug;122(2):191-9.
  7. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
  8. Luft UC, Mostyn EM, Loeppky JA, Venters MD. Contribution of the Haldane effect to the rise of arterial Pco2 in hypoxic patients breathing oxygen. Crit Care Med. 1981 Jan;9(1):32-7.
  9. Sassoon CS, Hassell KT, Mahutte CK. Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1987 Apr;135(4):907-11.
  10. Dick CR, Liu Z, Sassoon CS, Berry RB, Mahutte CK. O2-induced change in ventilation and ventilatory drive in COPD. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Feb;155(2):609-14.
  11. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5):1524-9.
  12. Spyer KM, Gourine AV. Chemosensory pathways in the brainstem controlling cardiorespiratory activity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2009 Sep 12;364(1529):2603-10.
  13. Gay PC, Edmonds LC. Severe hypercapnia after low-flow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic dysfunction. Mayo Clin Proc. 1995 Apr;70(4):327-30.
  14. Budinger GRS, Mutlu GM. Balancing the risks and benefits of oxygen therapy in critically III adults. Chest. 2013 Apr;143(4):1151-1162. 
  15. Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care. 2012 Oct 29;16(5):323.
  16. Calverley PM. Oxygen-induced hypercapnia revisited. Lancet. 2000 Nov 4;356(9241):1538-9.

Nordiska RETTS mötet 2019

Vilken dag! På Nordiska RETTS mötet (NRM19) samlades de mest erfarna och kunniga sjuksköterskorna från hela landet – och i år blev Jonathan inbjuden för att hålla i en workshop om blodgaser!

En djupdykning i blodgaser med Sveriges mest erfarna akutsjuksköterskor

 

Här finns allt material från workshopen:

Och maila oss gärna om du inte själv kommer åt artiklarna via PubMed!

Extrem acidos vid hjärtstopp

Hjärtstopp är bland det stressigaste man kan handlägga – och mitt i allt får man en blodgas som oftast visar acidos.

Men vad säger ett pH på 6.8 egentligen om prognosen? Innebär det alltid att det är lönlöst att fortsätta? Vilka fysiologiska effekter medför en sådan extrem acidos?

I denna föreläsning går Jonathan Ilicki igenom extrem acidos vid hjärtstopp och landar i en spännande slutsats. Åhörarkopior och podcastversionen finns på ScanFOAM.

https://www.youtube.com/watch?v=K-5LG53cV9E

Metabol alkalos quiz

Metabol alkalos: kräkningar och diuretika – eller finns det mer att veta?

En hel del faktiskt! Läs inlägget om metabol alkalos och lägg 5 minuter på quizet för att testa dina kunskaper om en styvmoderligt behandlad syra-basrubbning som kan vara farligare än du tror för din patient.

Tyck till i kommentarsfältet, vi vill gärna ta del av dina åsikter!

Results

Bra jobbat! Alla rätt!

Tyvärr klarade du inte alla frågor.

Läs på lite till här på blodgas.se och gör om testet!

#1 Vad är definitionen för metabol alkalos i Sverige?

Det finns olika definitioner av metabol alkalos beroende på vilken litteratur man studerar. De är alla snarlika, men vi har valt definitionen från behandlingsprogrammet ”Akut internmedicin” (Stockholms Läns Landsting 2017) då den bäst överensstämmer med svenska provtagningsförhållanden och tar med Base Excess i definitionen.

#2 Vilket är det viktigaste organet för regleringen av kroppens HCO3-metabolism?

Njuren styr kroppens nivåer av HCO3 och elektrolyter vilket är viktiga komponenter i syra-bas balansen.

#3 Vad är den vanligaste läkemedelsorsakade anledningen till metabol alkalos?

Behandling med framförallt tiaziddiuretika mot hypertoni och loopdiuretika mot symtom vid hjärtsvikt är vanligt förekommande. Diuretikabehandling kan påverka syrabasbalansen genom störning av kroppens elektrolytbalans med metanol alkalos som följd.

#4 Vilket urinprov är en viktig del i provtagningen när man utreder metabol alkalos?

Kloridjoner och bikarbonatjoner är båda negativt laddade joner och står som motpol mot de positivt laddade jonerna i kroppen (som exempelvis natrium och kalium). Eftersom ett av kroppens starkaste reglerande system strävar efter elektroneutralitet behöver (något förenklat) summan av klorider och bikarbonat alltid vara ungefär samma. Det innebär att om den ena minskar, så ökar den andra, och tvärtom med påverkan på pH som följd. Detta eftersom bikarbonat påverkar syrabasbalansen. Kloridjoner utsöndras i olika hög grad i urinen vid olika tillstånd som kan orsaka metabol alkalos, varför en viktig pusselbit i utredningen blir mätning av urinklorider för att bättre förstå om det exempelvis kan finnas en hormonell orsak till syrabasrubbningen (som till exempel ökad mineralkortakoid aktivitet i kroppen).

#5 Vilken medicinorsakad orsak till metabol alkalos liknar effekterna av Gitelmans syndrom?

Gitelmanns syndrom är en ovanlig sjukdom som påverkar njurarnas reglering av elektrolytbalansen i kroppen och kan ge upphov till en hypoklorem hypokalem metabol alkalos. Detta är samma rubbning som kan ses vid behandling med tiaziddiuretika.

#6 Vilken vanlig sjukhusorsakad behandling kan orsaka metabol alkalos?

Behandling med ventrikelsond som är öppen kan leda till förluster av magsäcksinnehåll, och framförallt saltsyra, vilket ger upphov till metabol alkalos.

#7 Vilken av dessa elektrolytrubbnignar ger mest sannolikt upphov till metabol alkalos?

Hypokloremi ger upphov till metabol alkalos genom att bikarbonatnivåerna i blodet ökar för att upprätthålla elektroneutralitet.

#8 Vilket pH-värde är associerat med >45% mortalitet?

Metabol alkalos är ofta ett relativt snabbt övergående tillstånd och kroppen tolererar en mild metabol alkalos relativt väl. Vid mer uttalad kvarstående metabol alkalos påverkas centrala och perifera nervsystemet och symtom som konfusion, påverkat medvetande, ökad risk för epileptiska kramper och muskelryckningar kan ses. pH-värden >7,55 har kopplats till en mortalitet på ca 45%.

 

Mer information finns i följande artikel: Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia associated morbidity and mortality in medical and surgical patients. South Med J 1987;80:729–33.

#9 Vilket av nedanstående endokrinologiska tillstånd kan mest sannolikt ge upphov till en metabol alkalos?

Ökad mineralkortikoid effekt som kan ses vid till exempel Cushings syndrom. Detta ger upphov till ökad absorption av natrium och vatten, minskade kaliumnivåer och ökad återupptag av bikarbonat i njuren med metabol alkalos som följd.

#10 Vad är en vanlig orsak till persisterande metabol alkalos (pH > 7.45) hos KOL-patienter som behandlas aktivt med NIV?

KOL patienter kan ha en kronisk koldioxidretention som leder till kompensatorisk metabol alkalos med höga bikarbonatvärden i blodet. Dock kan pH-värdena vara normala så länge patientens KOL inte försämras. De höga HCO3 nivåerna leder därmed till att kloridnivåerna i kroppen är låga och vid en akut exacerbation som behandlas med assisterad ventilation (NIV) regleras koldioxidvärdena snabbt till lägre nivåer medan bikarbonatnivåerna i kroppen är kvar på en högre nivå. Detta leder till återställande av pH och ibland även en metabol alkalos med högt pH som följd.

Om kloridnivåerna i kroppen är låga och inte ersätts i tillräckligt hög utsträckning via dropp eller genom kosten (som kan vara svårt vid akut respiratorisk insufficiens och sjukhusvård) kan låga kloridnivåer i kroppen leda till att en metabol alkalos i kroppen underhålls.

finish

Akutsjuksköterskedagarna – Blodgasquiz

Akutsjuksköterskedagarna 2019 – vilken konferens!

Sista dagen höll Jonathan i ett interaktivt blodgasquiz, som nu finns upplagt nedan. De som vann svarade rätt på alla 24 frågor – och var dessutom hiskeligt snabba.

Hur många frågor klarar du?

Results

Du är gjord för att tolka blodgaser.

Bege dig nu ut och börja tolka.

Världen behöver dig!

#1 Vilket pH innebär acidemi?

#2 Vad innebär acidos?

#3 Vilka av dessa medför acidos?

#4 Vad är alkalos?

next

#5 Kan man ha acidos och alkalos samtidigt (två olika motsatta processer)?

#6 Vilket pH talar för en acidos

#7 Vid alkalos: hur är pH:et? Och har man för mycket eller för få vätejoner i blodet?

#8 Vad innebär att en syrabasrubbning är metabol?

next

#9 Hur ser man om en rubbning beror på en metabol orsak?

#10 Om pH:t är rubbat (7.42) men BE är normalt: vad är orsaken då?

#11 Hitta den metabola acidosen

#12 Hitta den metabola acidosen

next

#13 Hitta den metabola alkalosen

#14 Hur ser man om en pH-rubbning beror på en respiratorisk orsak?

#15 Vad händer med koldioxid när man hyperventilerar? Vad händer med pH:t?

#16 Hur påverkar KOL koldioxiden i blodet? Vad händer med pH:t?

next

#17 Hur vet vi att en patient kompenserar en pågående syrabasrubbning?

#18 Vad är SID (strong ion difference) för något?

#19 Beskriv rubbningen: pH 7.2, BE 5, pCO2 7.4

#20 Beskriv rubbningen: pH 7.7, BE 8, pCO2 2

next

#21 Beskriv rubbningen: pH 7.2, BE -8, pCO2 1.8. Finns kompensation?

#22 Beskriv rubbningen: pH 7.3, BE -5, pCO2 5

#23 Vilken blodgas visar en KOL patient som retinerar?

#24 Vad är det för fel på denna patient: pH 7.6, BE -1, pCO2 1

finish

Få våra tips och tricks!

Vi kommer att lägga upp våra bästa föreläsningar, quiz och tips på hemsidan. Skriv upp dig för att få allt skickat till dig – helt gratis!

(Självfallet kommer vi inte dela dina uppgifter med någon annan, och man kan när som helst ta bort sig från listan. Och det kommer nog inte bli mer än ett utskick i kvartalet.)

Akutsjuksköterskedagarna 2019

 

Stort tack till alla som deltog i blodgasföreläsningen på Akutsjuksköterskedagarna 2019! Det var en intensiv och spännande genomgång av syrabasrubbningar och basal blodgastolkning.

Här är en sammanfattande åhörarkopia:

Och quizet från föreläsningen hittar du här!