Ketoacidoser – klinisk översikt

En lätt doft av aceton sprider sig från den hyperventilerande unga patienten med stängda ögon. Någon anamnes går inte att få på grund av förvirring. På blodgasen noteras ordentlig metabol acidos och på urinstickan ses ketoner. Du ordinerar insulininfusion och vätska med kaliumtillsats. Eller var det så enkelt?

Ketoacidos är en välkänd blodgasrubbning, i vart fall i form av diabetisk ketoacidos (DKA). I detta inlägg vill vi ge en översikt över dels DKA, dels de mer okända släktingarna bland ketoacidoserna. Har man inte insikt i detta kan man råka behandla en alkoholketoacidos med intravenöst insulin med stora risker som följd. Vi vill även belysa några mindre kända men potentiell farliga ketoacidoser som ketoacidos orsakad av SGLT2-hämmare. Denna acidos är lätt att missa samtidigt som SGLT2-hämmare troligen kommer få bredare användning då flera studier visat tecken på bra effekt på förhindrande av njur- och hjärtsvikt varför detta är viktigt.

I denna översikt kommer vi inte i detalj gå in på andra orsaker till metabol acidos. Resonemanget nedan bygger på att man redan övervägt och uteslutit andra farliga orsaker som etylenglykol och laktat. Djupare fysiologi och intermediärmetabolism lämnas i detta inlägg.

Ketoacidos och ketoner

Ketoner eller ketonkroppar är små metaboliter som kan användas som bränsle istället för socker i organ som hjärna och hjärta. Ketoacidos är processen som leder till en överdriven produktion av ketonkroppar med acidos som följd. Ketonbildning är av värde vid brist på glukos och processen kräver låga insulinnivåer, stimuleras av låga blodsockernivåer samt substrat för bildning av ketonkroppar som acetyl-CoA. Överskott av acetyl-CoA bildas och vid svält (och låga insulinnivåer) genom spjälkning av fria fettsyror eller som restprodukter vid metabolism av etanol.

Varför det blir för mycket ketonkroppar beror på orsaken, vid diabetisk ketoacidos finns en absolut insulinbrist som driver förloppet. Vid alkoholketoacidos finns flera samvarierande faktorer som låga glykogendepåer och överskott av alkohol. Man brukar även nämna brist på olika intermediärmetaboliter som får till följd att alkohol blir ketonkroppar istället för exempelvis nytt glukos genom glukoneogenes. Brist på vitamin B1 spelar också en roll.

Den primära ketonkroppen som bildas i kroppen är acetoacetat, beroende på orsak kommer en varierande del av denna konverteras till β-hydroxybuturat. Aceton brukar också räknas till ketonkropparna. Denna bildas genom avspjälkning av CO2 från acetoacetat efter addering av en proton. Aceton påverkar inte syra-basbalansen då molekylen är oladdad. Acetondoft inte på något sätt är specifikt för diabetisk ketoacidos utan gäller generellt för ketoacidoser.

Ketonkropparna metaboliseras i olika organ som hjärta, hjärna och skelettmuskulatur. De kan också utsöndras som ammonium- och natriumsalter i urinen vilket minskar påverkan av blodgasbilden. Det sista sättet är bildning av aceton som utandas. Vid en lätt ketos kommer alltså metaboliseringen kunna vara lika hög som produktionen och någon acidos syns aldrig.

Anamnes och status

Buksmärta, illamående, värmekänslor kan förekomma vid betydande ketos. Liksom en lätt doft av aceton ur munnen då denna är flyktig. Viktiga anamnespunkter specifikt för ketoacidos är eventuell diabetes och typ, förskrivning av diabetesläkemedel inklusive perorala. För de övriga acidoserna är uppgifter om alkoholbruk och nutritionsstatus inklusive viktutveckling. Kan inte patienten uppge får journaluppgifter, kliniskt status och ev anhöriga hjälpa.

Vilka rubbningar finns det?

  • DKA, diabetisk ketoacidos
  • DKA relaterat till SGLT2-hämmare
  • AKA, alkoholketoacidos
  • Svältketos inklusive kostassocierade tillstånd
  • Blandrubbningar som diabetisk ketoalkalos

Hur känner man igen ketoacidoser på blodgasen?

En typisk ketoacidos har sänkt pH, sänkt pCO2 och sänkt BE. Anjongapet är oftast förhöjt där nivån avspeglar halten ketonkroppar. Laktat är normalt eller lätt stegrat, men nivån på laktatstegringen är i sådana fall inte i nivån på pH-förändringen. Exempelvis ett pH 7.25 med laktat 3. Man kan då gå igenom valfri minnesregel för vanliga och farliga metabola acidoser. KULT-regeln har bedömning av ketoner först, medan GOLDMARK har den sist även om man nog inte ska tänka på minnesramsor som en hierarki. Om orsak till acidosen inte är uppenbar mäter man ketoner. Observera att ketoacidos, särskilt svältketos, kan vara delfenomen i andra allvarligare syrabas-rubbningar. Ett förhöjt värde på blod- eller urinketoner utesluter alltså inte andra rubbningar. Därför ska en svältketos bara anses som huvudorsak om andra rubbningar uteslutits med klinisk bild och lab.

Mätning

  • Blod: β-hydroxybuturat med ketonmätare, nivån anges i mmol/L. Normalvärde < 0.6mmol/L. Aceton kan även mätas i blod och en förhöjd nivå indikerar alltså att acetoacetat bildats i en tidigare process, men hur värdet ska användas i kliniska bedömningar är oklart.
  • Urin: mäter acetoacetat och nivån anges semi-kvantitativt (0-4+), 1+ motsvarar ca 0.5mmol/L och 4+ minst 3mmol/L. 

Skilja ketoacidoserna

Tillstånd

pH*

BE B-ketoner U-ketoner

P-glukos

DKA

++ ++

↑↑

DKA-SGLT2

+ ++

ua / lätt ↑

AKA

++ ++

↓ / ua

Svältketos

ua / + ++

↓ / ua

Diabetisk ketoalkalos

+ / ua +

* pH kan vara normalt vid alla tillstånd tidigt i processen och med respiratorisk kompensation, pilen avser huvudsaklig riktning vid mer typisk bild.

  • DKA, diabetisk ketoacidos har klart förhöjt blodsocker och blodketoner
  • DKA associerat med SGLT2-hämmare kan ha normalt blodsocker, men uppgifter om förskrivning av preparat innehållande empa-/dapa-/kana-/ertuglifozin och klinisk bild som DKA i övrigt. Det finns flera kombinationer registrerade. Länkarna går till substanssökning i FASS där kombinationspreparat inkluderas. Mät blodketoner frikostigt hos dessa då tillståndet inte är helt beskrivet.
  • AKA, alkoholketoacidos uppträder vanligen hos alkoholberoende som druckit alkohol under en tidsperiod som avslutas abrupt några dagar innan. Oftast är nutritionen dålig ledande till låga glykogendepåer. P-glukos lågt till normalt. S-etanol lågt till omätbart. Övervikt av β-hydroxybuturat jämfört med acetoacetat (ca 10:1), tillståndet kan därför missas om blodketoner ej mäts. 
  • Svältketos bör ha anamnes på nedsatt intag ex illamående och kräkningar. Svältketos kan vara en del av övriga ketoacidoser och är minst viktigt med specifik behandling av. Överväg därför denna sist. Illamående, kräkningar och buksmärtor förekommer vid både DKA och AKA. Här räcker mätning av ketoner i urin. Denna bild kan även ses vid vissa dieter (kolhydratfri kost, endast frukt / frukterian), efter överviktskirurgi, amning. 
  • Diabetisk ketoalkalos kan ha normalt eller ibland lätt förhöjt pH och BE. Orsaken är att kräkningar dominerar bilden, genom förlust av magsaft tillkommer alkalos medan ketonkroppsproduktionen fortfarande är låg. Med tiden kommer dock acidosen att ta över genom en högre koncentration av ketonkroppar samtidigt utsöndringen av ketonkroppar i njurar och som aceton når sitt tak. Vid oklara kräkningar med buksmärtor ha för vana att mäta blodsocker. Vid större misstanke även blodgas och blodketoner. Tänk även på att ofarliga tillstånd tenderar att gå över eller bli bättre medan DKA kommer ge mer uttalade symtom och tydligare blodgas.

Behandling

För alla: fundera på utlösande faktor som infektion, pankreatit och liknande. För alkoholketoacidos är denna lista något längre (se referenser). Associerade elektrolytrubbningar kan kräva särskilt beaktande vid behandling, exempelvis kaliumstörningar, fosfatbrist, hypo-/hyperosmolära tillstånd.

Överväg mätning av fullt elektrolytstatus inkluderande albumin, fosfat, kalcium, urea. S-osmolaritet kan även vara av värde. Mätningar av fullständiga elektrolyter kan behöva upprepas under pågående behandling, exempelvis kan fosfat och kalium sjunka.

För alla ketoser förutom DKA är iv glukos och perorala kolhydrater en viktig del i behandlingen då detta stimulerar till insulinfrisättning som häver ketonkroppsproduktionen. Vid DKA är det tvärtom med insulin som saknas och glukos som finns i hög halt. Att däremot ge insulin till andra ketoacidoser än DKA är oftast onödigt och potentiellt farligt i form av hypoglykemi. Att äta stimulerar mer effektivt till insulinfrisättning, och därmed resolution av acidosen varför detta inte ska glömmas.

Val av intravenös vätska: om vätskan endast är till för rehydrering och alltså inte innehåller glukos är ringer-acetat med fördelaktigt ur ett syra-basperspektiv jämfört med natriumklorid. 

Alkoholketoacidos

  • Vätskesubstitution om dehydrering
  • Vitamin B1 iv, dosering beroende på riskbedömning för Wernicke
  • Kolhydrater per oralt och/eller iv glukos
  • Substituera elektrolyter
  • Abstinensbehandling vb

Diabetisk ketoacidos

  • Vätskesubstitution
  • Insulininfusion
  • Substituera elektrolyter
  • Successiv övergång till sc insulin

Svältketos

  • I princip som alkoholketoacidos, längre tids svält medför vitaminbrist varför man akut bör ge vitamin B1 i hög dos, och närmaste dygnet komplettera med övriga vatten- och fettlösliga vitaminer.
  • Kort tids svält behöver endast symtomatisk behandling med kolhydrater och vätska
  • Vid längre svält bör man fundera på risk för refeeding och alltså successivt trappa upp mängden given näring.

För detaljer om behandling rekommenderas mer ingående vårdprogram och riktlinjer. Detta är huvudsakligen tänkt som en översikt.

Sammanfattning

  • Ketoacidoser skiljer sig till orsak och behandling
  • Diabetisk ketoacidos (DKA) är lätt att känna igen med hyperglykemi
  • DKA associerat med SGLT2-hämmare har normalt till lätt förhöjt blodsocker
  • Diabetisk ketoalkalos ger symtom som DKA men en normal till basisk blodgas, mät ketoner i urin och blod. Ta ny blodgas inom 1-2h vid misstanke
  • Alkoholketoacidos kräver undernäring och alkoholberoende med nyligen uppehåll. Här är vitamin B1 viktig del i behandling.
  • Svältketos vid svält och kolhydratfri kost, kräver minst grad av speciell behandling
  • Innan diagnos svältketos ställs bör andra allvarligare orsaker uteslutas, svältketos ses som delfenomen vid många andra sjukdomar exempelvis sepsis

Referenser

  1. Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 293–301 http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.12.002
  2. Causso C, et al. Severe ketoacidosis secondary to starvation in a frutarian patient. Nutricion hospitalaria; 25(6):1049-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21519781
  3. Davids MR et al. An unusual cause for ketoacidosis. Q J Med 2004. https://academic.oup.com/qjmed/article/97/6/365/1597143
  4. Forni LG et al. Critical Care 2006, 10:220. http://ccforum.com/content/10/4/220
  5. Huggins EA et al. Diabetic Ketoalkalosis in Children and Adults. Southern Med J. DOI: 10.1097/SMJ.0000000000000040. https://sma.org/southern-medical-journal/article/diabetic-ketoalkalosis-in-children-and-adults/
  6. Höjer J. Alkoholketoacidos är en väl dokumenterad men tämligen okänd diagnos. Läkartidningen 2017;114:EP6D. http://lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Klinisk-oversikt/2017/10/Alkoholketoacidos-ar-en-val-dokumenterad-men-tamligen-okand-diagnos/
  7. Iwata H, et al. Ketoacidosis due to a Low-carbohydrate Diet in an Elderly Woman with Dementia and Abnormal Eating Behavior. Int med (Tokyo, Japan). 2017; 56(19):2671-2675. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883241
  8. Karpate SJ, et al. Euglycemic ketoacidosis in pregnancy and its management: case report and review of literature. Eur J Obs Gyn Repr Biol. 2013; 171(2):386-7. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2013.09.034
  9. McGuire LC et al. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med J 2006;23:417–420. http://dx.doi.org/10.1136/emj.2004.017590
  10. Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and Acid–Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2015;373:548-59. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1503102
  11. Sloan G, et al. A rare cause of metabolic acidosis: ketoacidosis in a non-diabetic lactating woman. Endocrin diab & metab case rep. 2017; 2017 Sep 4;2017. pii: 17-0073. https://doi.org/10.1530/EDM-17-0073
  12. Valkenborgh T, Bral P. Starvation-induced ketoacidosis in bariatric surgery: a case report. Acta Anaes Belgica. 2013; 64(3):115-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24279201
  13. Van Zyl DG, et al. Fluid management in diabetic-acidosis–Ringer’s lactate versus normal saline: a randomized controlled trial. QJM. 2012; 105(4):337-43. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcr226
  14. Wiener SW. Toxicologic Acid-Base Disorders. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 149–165 http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.09.011

 

När behövs en blodgas?

När och varför ska man analysera blodgas? I en av våra guider spaltas detta upp, men här förklaras det mer ingående. Vi börjar med några fall för att illustrera vanliga situationer

Fall 1. En 54årig man med hypertoni och hyperlipidemi söker akuten med feber och låg buksmärta. Du bedömer att den troligaste diagnosen är divertikulit. Patienten är vaken och orienterad. Aktuella parametrar i vila är temp 38.7°, saturation 97% på luft, AF 18/min, puls 93/min och blodtryck 153/87. I lab noteras CRP på 73 och lpk på 11. Behövs blodgas?

Fall 2. En 82årig kvinna vårdas sedan 4 dygn på grund av influensa, sista dygnet har hon försämrats med ökad andnöd och stigande syrgasbehov. Parametrarna är nu temp 35.7°, saturation 93% med 12l O2, AF 28/min, puls ca 130 (ojämn) och blodtryck 134/76. Behövs blodgas? Varför?

Fall 3. En 74årig man med svår KOL blev inlagd med försämring. Blodgas på akuten visade pH 7.46, pCO2 4.7 och pO2 7 utan syrgas. Hon erhöll 1l O2 och övervakas nu med perifer saturation vilken har visat ett värde på 88% sista timmarna. Patienten känner sig något bättre. Behövs en ny blodgas?

Fundera på hur du skulle gjort i respektive fall. Förslag på handläggning finns i slutet på detta inlägg.

Vi kan börja denna genomgång med indikationerna i punktform. Blodgaser är användbara för att förstå:

  1. Andning: För att utvärdera oxygenering, ventilation (pCO2) och syra-basstatus
  2. Åtgärder: Följa upp syrgasadministrering och andningsstöd
  3. Sjukdomar: Bedömning av svårighetsgrad och progression av en sjukdom
  4. Hemodynamik: Bedömning av sviktande hemodynamik som vid chocktillstånd

Detta blir för en ovan användare vagt och svårt att avgränsa när en blodgas inte behövs. Nedan går vi igenom de olika indikationerna och något mer specifikt vilka tillstånd som det kan gälla. Denna text fokuserar på generella indikationer för blodgasanalys och kommer inte att behandla vissa speciella indikationer som under förlossning eller utvärdering inför syrgas i hemmet.

1. Andning

1.1 Oxygenering

Syrgashalten i blodet kan mätas med pulsoximetri perifert (SpO2) och med arteriell blodgas. På blodgasen anges också saturation men betecknas då SaO2. På blodgasen mäts vanligen både SaO2 som % av totalt hemoglobin samt PaO2 dvs det arteriella partialtrycket av syrgasen. Nedan anges tillstånd då arteriell gas krävs för en bra bedömning.

Pulsoximetri med svag signal: pulsoximetri är mindre tillförlitligt vid tillfällen med svag signal (chock, nedsatt perifer cirkulation, kyla) samt om saturationen är under 90% då metodfelet ökar. För tillfällen med svag signal behövs artärgas för att få ett tillförlitligt värde på saturation (SaO2) eller syrgashalt (PaO2). Däremot vid en saturationskurva med god signal som visar 85% kan artärgas tas för att validera att 85% stämmer. Om överensstämmelsen är god mellan artärgas och perifer saturation kan därefter SpO2 följas så länge som saturationen inte sjunker ytterligare.

Chock: vid chock avspeglar en perifert tagen venös gas allt mindre kroppens generella syra-basstatus och man bör därför ta arteriell gas. Extremfallet av detta är såklart hjärtstopp.

Akut (svår) dyspné: akuta tillstånd där man inte vill chansa kring vare sig den venösa gasens tillförlitlighet eller perifer saturation. Hur svår och hur akut avgörs bäst av en erfaren kliniker, här finns ingen forskning. Vid osäkerhet, oro för patient och inför diskussion med annan vårdinstans bör prov tas

Specifika intoxikationer: kolmonoxid, methemoglobinemi. Vid båda tillstånden ockuperas en viss % av hemoglobinet av respektive ämne och kan då ej användas för syrgastransport. Kolmonoxid kan misstänkas vid andningspåverkan och medvetandeförlust efter exponering för brandrök, gasolkök och liknande. Methemoglobinemi är ovanligt. Vid dessa fall kan ej pulsoximetri användas för att värdera oxygenering.

1.2 Ventilation (pCO2)

Först ska man betona att det är endast en liten del av patientens förmåga till en effektiv ventilation som undersöks med koldioxidhalten. Samma 5.3kPa (som är normalt) kan fås med en lugn och oansträngd andning eller en andningsfrekvens på 40 hos en trött patient som använder auxillära andningsmuskler. Ett högt värde indikerar dock alltid ett problem.

Koldioxid bör kontrolleras om man misstänker att det finns risk för koldioxidretention enligt samma kriterier som Akut svår dyspné ovan. Här är typfallet en KOL-exacerbation med en uttröttad patient kanske några dagar in i exacerbationen och med små resurser. Koldioxidretention ses även efter en period med högt andningsarbete på grund av pneumoni och liknande. Observera att (relativ) koldioxidretention även kan ses vid svår metabol acidos och är då ett allvarligt tecken, patienten orkar helt enkelt inte kompensera den metabola rubbningen och behöver vanligen andningsstöd förutom sedvanlig behandling av grundproblemet.

1.3 Syra-basstatus

Många sjukdomar och tillstånd kan ge störningar i syra-basstatus, de vanligare förutom respiratoriska rubbningar är ketoacidoser, njursjukdom och elektrolytstörningar som vid ileus eller diuretikabehandling. För många av dessa behövs syra-basstatus för att följa behandling. Flera intoxikationer är förenade med syra-basrubbningar varför blodgas oftast tas även innan typen av intoxikation är känd för att snabbt identifiera farligare tillstånd. Laktatstegring är förenat med sämre prognos vid många sjukdomstillstånd och mäts därför som prognostisk markör och för att följa förlopp. Syra-basstatus påverkar koagulation och är därför en viktig analys bl.a vid trauma och stora blödningar. Vid chocktillstånd ger syra-basstatus en indikation om perifer cirkulation.

2. Följa upp syrgasadministrering och andningsstöd

Lågt syrgasbehov: För uppföljning av litet behov av syrgas (ca 0-3l) gäller samma regler som ovan, dvs om pulsoximetri är tillförlitligt behövs ej artärgas. I praktiken fungerar sällan målvärden av PaO2 om det samtidigt finns en perifer saturation att ta ställning till då detta mäts kontinuerligt till skillnad från artärgasen.

Högre syrgasbehov (≥5l/min, FiO2 > 30-35%) bör kontrolleras med artärgas, dels då en saturation på 97% inte anger om PaO2 är normalt på 12 eller suprafysiologiskt på 35. Dels för att förhållandet mellan syrgasbehov och PaO2 kan användas för att bedöma graden av respiratorisk påverkan.

Andningsstöd av olika typ följs med blodgas för att se deras effekt på pH och pCO2, särskilt om patienten har haft respiratorisk acidos som anledning till andningsstöd. Hur ofta det bör ske och exakt när beror på. Man bör försöka skilja på om man vill utvärdera en förändring av inställningarna, och då ta provet 15-30 min senare, eller om man vill följa ett stabilt förlopp då prov kan tas glest (1-3ggr/d).

3. Bedömning av svårighetsgrad och progression av sjukdom

Många tillstånd som ger syra-basstörningar behöver inte följas särskilt ofta, ex njursvikt vanligen dagligen vid akuta problem och vid stabil sjukdom några gånger per år. De tillstånd som kräver oftare uppföljning är diabetisk ketoacidos/DKA (1/h initialt), vissa intoxikationer (ex acetylsalicylsyra, etylenglykol) samt alla oklara tillstånd med mer betydande syra-basrubbningar. Innan frekvensen av prov bestäms bör man fundera på i vilken utsträckning nästa prov kommer förändra handläggning. Vid DKA styrs exempelvis insulin, kaliumtillsats och eventuell iv glukos med prov varför det är rimligt att mäta ofta. Däremot vid njursvikt (utan allvarlig elektrolytrubbning) är åtgärderna mer långsamma och därför är det meningslöst att ta många prov.

Laktatstegring vid sepsis är ett separat avsnitt och där går åsikterna isär gällande värdet av ”laktatclearence” som brukar definieras som en sänkning med >10%. Det är prognostiskt ogynnsamt med ökande värden, men frågan är vilka åtgärder som är aktuella bara utifrån ett stabilt laktat på ex 4.3mmol/l. Detta kommer diskuteras senare i ett separat inlägg.

4. Chocktillstånd

Se under 1.1, 1.3 samt direkt ovan för laktat. Generellt är både acidos och laktatstegring tecken på chock, men chock kan både förekomma utan dessa och det finns många andra tillstånd som ger samma blodgasbild. Här är alltså kopplingen till den kliniska bilden viktig. Det är dock rimligt att initialt ta en blodgas om chock misstänkes. Ytterligare parametrar som undersökts är skillnaden mellan venös och arteriellt koldioxid.

Venös gas?

Kortfattat finns det få ”egna” indikationer för att ta en venös gas; centralvenös saturation är den man snabbast tänker på men då tas den ur CVK eller PA-kateter. Den stora frågan är när man slipper ta arteriell, och alltså kan ta en venös gas samtidigt som andra venösa prover för att spara patienten nålstick (och tid för dig). Punktat nedan är några sådan tillstånd

  • Önskar bara syra-basstatus: främst exemplet är diabetisk ketoacidos där det finns bra belägg. Detta gäller även metabola tillstånd som uremi, laktatstegring samt de elektrolytstörningar som är associerade med metabola rubbningar (ex hypokalemi)
  • KOL-exacerbation: om pulsoximetri är tillförlitlig (se ovan) kan venös gas oftast vara tillräcklig som grund för handläggning. Är då pCO2 venöst <6kPa är koldioxidretention uteslutet. Vid högre värde kan oftast beslut om vilken typ av behandling som krävs göras utan arteriell gas då kliniska parametrar också är viktiga (grad av andningspåverkan, etc).
  • Vid andra tillstånd finns oftast inte forskning och det är upp till en enskild kliniker att extrapolera från ovanstående. Rimligen kan man göra detta för att ex utesluta koldioxidretention, men samma patient kan ju ha andra anledningar till att en arteriell gas ska tas. Exempelvis att man vill följa det arteriella värdet över tid.

Återkoppling på fallen

  1. Man med divertikulit. Blodgas tillför troligen inget. Patienten har i beskrivningen ovan inga tecken på chock.
  2. Kvinna med influensa. Arteriell blodgas bör tas omedelbart. Både för utvärdering av oxygenering då patienten har ett högt syrgasbehov samt för ventilation då det finns risk för uttröttning och koldioxidretention efter några dagars högt andningsarbete. Det finns även en risk för chock genom exempelvis en sepsisutveckling.
  3. Man med KOL. Blodgas tillför inte så mycket just nu då patienten känner sig förbättrad, har en adekvat saturation med litet syrgasbehov och hade på akuten inga tecken på koldioxidretention. Det är rimligt att kontrollera venös eller arteriell gas nästa dag om den kliniska bilden inte förbättrats.

Sammanfattning

  • Blodgaser är viktiga för utvärdering av oxygenering, ventilation och syra-basstatus
  • Vid högre syrgasbehov samt vid andningsstöd är blodgaser en viktig del i uppföljning, särskilt om patienten försämras eller inte förbättras
  • Chocktillstånd och intoxikationer där kolmonoxid misstänks bör utvärderas med arteriell blodgas
  • Metabola tillstånd med risk för syra-basstörning bör utvärderas, hur ofta provet tas beror på grundtillstånd
  • Venös blodgas kan ersätta arteriell om man bara önskar utvärdera metabola rubbningar eller utesluta koldioxidretention vid KOL

Inlägget ”När behövs en blodgas?” publicerades först på blodgas.se

#1

Vi bakom denna sida har länge bedrivit undervisning om blodgastolkning i olika forum. Med denna sida vill vi ta det lite längre. Till en början kommer vi lägga upp material som korta tolkningsguider att ladda ned. Med tiden kommer vi lägga upp både enkel information om blodgastolkning och svårare områden. Vi hoppas även kunna lägga upp quiz, fall och annat där man kan träna sina kunskaper.