Respiratorisk alkalos – mer än bara flås!

Ja, jag vet vad du tänker – varför läsa på om respiratorisk alkalos? Varför lägga tid på något som bara handlar om hyperventilation? Som tur är har de senaste 60 årens forskning lärt oss att respiratorisk alkalos kan orsakas av, och indikera, mycket mer än så – och en bra förståelse av det kommer att hjälpa dig bättre ta hand om dina patienter!

Basala fysiologin: hyperventilation

Respiratorisk alkalos uppstår då hyperventilation orsakar en ökad utvädring och förlust av koldioxid. Vanligtvis hämmas detta av att vår respiratoriska drive styrs av koldioxidnivån i blodet, men i vissa fall flåser vi ändå på. pCO2 går ner, varpå HCO3 sjunker och förblir aningen sänkt [Foster 2001]. Därefter kommer de renala kompensationsmekanismer igång (H+ utsöndring samt HCO3 reabsorbering hämmas), vilket minskar HCO3 ytterligare, och så länge njurfunktionen är ok så kan pH:et återgå till det normala (tar ett antal dagar).

Men jag ser ju hyperventilationen – varför behöver jag förstå respiratorisk alkalos?

Två anledningar:

  1. Det kan hjälpa dig upptäcka mindre självklara underliggande tillstånd
  2. Respiratoriska alkalosen påverkar kroppen – och det är värdefullt att veta hur
Så vilka orsaker finns det?

Kom ihåg att en respiratorisk alkalos kan indikera en allvarlig sjukdom tills motsatsen är bevisad. Respiratorisk alkalos har många möjliga orsaker:

  1. Ventilations- och oxygeneringsproblem
    1. Hypoxi & att patienten har svårt att andas:  KOL ex, astma, lungödem – även utan blodgas kommer du i dessa fall att misstänka ett respiratoriskt problem.  En del toxiska gaser ger liknande bild, glöm inte anamnes för exponering.
    2. Graviditet: progesteron-medierat, associerat med upp till 50% ökning i tidalvolymer [Costatin 2014]
  2. Sekundär kompensation pga en metabol acidos
    1. Hur vet man det? Läs mer här!
  3. Central hyperventilation
    1. CNS påverkan: Hyperventilation kan även ske till följd av centralt påslag, exempelvis vid hjärnstamsinfarkter, encefaliter, meningiter.  
    2. Smärta: Kom ihåg att smärta i sig kan orsaka hyperventilation. Extra viktigt att tänka på det på intuberade patienter som inte kan förmedla.
    3. Salicylatintox. En patient som intoxikerat sig med oklara smärttabletter och har en initialt respiratorisk alkalos? Överväg salicylater (det är först i ett senare skede som den metabola acidosen börjar) som har en centralt stimulerande effekt på respirationen [Pearlman 2009].
    4. Leversvikt: Respiratorisk alkalos är den vanligaste syrabasrubbningen hos patienter med leversvikt [Scheiner 2017]. Inte helt säkert varför, men man misstänker central hyperventilation (pga ökat ammonia eller progesteron) eller mer mekaniska orsaker (t.ex. att ascites minskar tidalvolymen, vilket kompenseras med en ökad andningsfrekvens).
    5. Ångest/panikattacker: En uteslutningsdiagnos när allvarliga orsaker uteslutits

      … eller så klart en kombination av dessa.

Ett sätt att resonera kring möjliga orsaker är att jämföra hur de olika parametrarna ser ut vid olika tillstånd. T.ex. DKA:er med en metabol acidos kan ha en kompenserande sekundär respiratorisk alkalos. Den hyperventilationen är ett försök att vädra ut koldioxid och kan ge en blandad blodgasbild enl tabellen nedan.

  pHpCo2 SatpO2BELac
Hypoxi →/↑
Panikångest
Akut smärta pga ischemi
Kompensation för
samtidig metabol acidos
→/↓ →/↑ →/↑
Risk att missa på akuten

Patienter med en allvarlig metabol acidos kan hyperventilera en hel del. När de dyker upp på en akutmottagning kan en eventuell hyperventilation göra att de felaktigt triageras som andningsbesvär. Vanliga orsaker sträcker sig från njursvikt, ketoacidoser (svält, alkohol) till sepsis och intox – vilket kan vara bra att ha i åtanke när man ser en hyperventilerande patient.

Om patienten har en akut respiratorisk alkalos – vad annat kan vara påverkat?
  • Kaliumrubbningar: Enligt viss litteratur medför en akut respiratorisk alkalos en associerad hypokalemi (t.ex. att K+ sjunker med 0.3 mmol/L för varje 0.1 ökning i pH [Sanchez 1978]). Det finns dock andra studier som hittat en associerad hyperkalemi (t.ex. denna studie av John Hickam (som senare myntade Hickam’s dictum) [Hickam 1956]. En studie har kunnat jämka tidigare motsägelsefulla studier: att hyperventilation orsakar en tillfällig hyperkalemi (genom alfa-adrenergt påslag) och när hyperventilationen senare avbryts tvärt ser man en korrigering av kalium med en tillfällig hypokalemi. Det vill säga, beroende på när blodgasen tas kan man både se en associerad hyper- och hypokalemi. [Krapf 1995]
  • Fosfatrubningar: Akut får man en hypofosfatemi (ökat intracellulärt upptag), men kroniskt får man en en beta-adrenerg medierad hyperfosfatemi (minskar renal utsöndring) [Foster 2001].
  • Ökat laktat: Hyperventilation kan ge ett ökat laktat, även om mekanismen är oklar ser man detta i ett panorama av olika patientgrupper [Ter Avest 2011].
  • CNS: Respiratoriska alkalosen är ofta associerat till en hypokapné, som kan ha centrala effekter (yrsel, tremor, domningar) [Bott 2009].
Hur kommer man ihåg det?

Det finns så klart ramsor, CHAMPS är en som bra täcker diagnoserna ovan

  • C: CNS
  • H: Hypoxia (eller lungsjukdom)
  • A: Anxiety or Pain
  • M: Mechanical ventilation
  • P: Progesterone (graviditet, cirros)
  • S: Salicylate or sepsis
Sammanfattning
  • Respiratorisk alkalos innebär hyperventilation som vädrar ut koldioxid och orsakar alkalos.
  • Om du ser respiratorisk alkalos måste du ta reda på varför patienten hyperventilerar – det finns både vanliga och farliga orsaker.
  • Respiratorisk alkalos kan bero på oxygenerings/ventileratingsproblem, CNS-insulter/smärta/ångest eller som kompensation för en metabol acidos
  • Kalium, fosfat och laktat kan påverkas av respiratoriska alkalosen


Referenser
  • Foster GT, Vaziri ND, Sassoon CS. Respiratory alkalosis. Respir Care. 2001 Apr;46(4):384-91.) Obs: en sann juvel från Tidskriften Respiratory Care (hela upplagan från 2001 finns open access här  https://archive.org/details/respiratorycareo466amerrich/page/n1 ! )
  • Pearlman BL, Gambhir R. Salicylate intoxication: a clinical review. Postgrad Med. 2009 Jul;121(4):162-8. doi: 10.3810/pgm.2009.07.2041.
  • Scheiner B, Lindner G, Reiberger T, Schneeweiss B, Trauner M, Zauner C, Funk GC. Acid-base disorders in liver disease. J Hepatol. 2017 Nov;67(5):1062-1073.  
  • Sanchez MG, Finlayson DC. Dynamics of serum potassium change during acute respiratory alkalosis. Can Anaesth Soc J. 1978 Nov;25(6):495-8.
  • Krapf R, Caduff P, Wagdi P, Stäubli M, Hulter HN. Plasma potassium response to acute respiratory alkalosis. Kidney Int. 1995 Jan;47(1):217-24
  • Hickam JB, Wilson WP, Frayser R. Observations on the early elevation of serum potassium during respiratory alkalosis. J Clin Invest. 1956;35(6):601-606.
  • ter Avest E, Patist FM, Ter Maaten JC, Nijsten MW. Elevated lactate during psychogenic hyperventilation. Emerg Med J. 2011 Apr;28(4):269-73.
  • Costantine MM. Physiologic and pharmacokinetic changes in pregnancy. Front Pharmacol. 2014 Apr 3;5:65