kräkning – Blodgas.se

Blodgasrubbningar vid inneliggande vård

I detta inlägg tänkte vi ta upp blodgasrubbningar som tenderar att uppkomma under inneliggande vård, vi fokuserar alltså inte på rubbningar som i sig är orsak/konsekvens till sjukdomen. Tanken med inlägget är att förmedla en sammanställning över saker som man ganska ofta stöter på men som sällan är organiserade på detta sätt. En del är bra att känna igen för att inte bli oroad och överutreda, annat är bra att känna till för att kunna undvika. Delar av innehållet beskrivs i större detalj i andra inlägg och vi hänvisar då dit.

Metabol alkalos

För översikt över generell handläggning var god se detta inlägg.

Vid längre tids inneliggande vård, framförallt på de mer allvarligt sjuka tenderar man ofta att se metabol alkalos. Oftast är den lätt, pH 7.46-50 och försvinner tillsammans med tillfrisknandet.

Vanliga orsaker

diuretika
hypokalemi
hyperaldosteronism
hypoalbuminemi
kräkningar, dränering av ventrikelinnehåll
kompensation av respiratorisk acidos
TPN, erytrocytkoncentrat och ringer-acetat
behandling av metabol acidos

Diuretika, framförallt loopdiuretika, leder till ökad utsöndring av kalium och klorid vilket leder till metabol alkalos. Ibland kallas detta ”contraction alkalosis” men det är omdebatterat om det egentligen föreligger en vätskebrist. Förekomsten av metabol alkalos bör alltså inte leda till administration av vätska utan det bedöms utifrån vanliga kriterier. Istället kan man ersätta låga K och Cl. Har inte detta effekt kan isoton NaCl prövas.

Hyperaldosteronism som kommer under vårdtiden orsakar sällan metabol alkalos, däremot kan den bidra till att upprätthålla tillståndet. Exempel när man ser hyperaldosteronism är alla tillstånd när kroppen reagerar på lågt blodtryck, det kan vara vätskeförluster som diarré men även andra orsaker till chock som vasodilatation eller kardiogen chock. Ökat aldosteronpåslag sparar på vatten och natrium, men ökar kaliumutsöndringen. Här bör främst den bakomliggande orsaken åtgärdas. Vid kvarstående hyperaldosteronism kan ibland åtgärder direkt mot detta tas, alltså aldosteronhämmare som spironolakton eller kaliumkanrenoat. Höga doser av kortikosteroider med viss mineralokortikoid effekt ger samma bild.

Man bör även betänka att vissa antibiotika är associerade med hypokalemi, exempel är piperacillin.

Hypoalbuminemi bör man i första hand identifiera, och i andra hand ge patienten en så optimal vård i övrigt så tillfrisknandet går snabbt. Albumin är en negativ akutfasreaktant, produktionen minskar därför vid inflammation. Då albumin liksom de flesta proteiner verkar för att sänka pH kommer en brist att leda till alkalos. Vid blodgastolkning enligt Stewart kallas detta alkalos pga sänkt Atot, men man behöver inte avancerade modeller för att gissa att ett påtagligt lågt albumin, säg 20g/L, förklarar patientens lätta metabola alkalos. Man bör även komma ihåg att lägre albumin även drar ned referensintervallet för anjongap, mer om detta här. En patient med lågt albumin, normalt pH och anjongap 10 kan alltså ha en kombinerad metabol alkalos och acidos med högt anjongap.

Vid en respiratorisk acidos kompenseras den metabolt. Vid snabb regress av respiratorisk rubbning (oftast överdriven ventilation) kan metabola alkalosen ligga kvar 1-2d innan den försvinner. Inga åtgärder.

TPN, erytrocytkoncentrat och ringer-acetat innehåller alla acetat eller citrat som metaboliseras till bikarbonat. Större volymer av dessa kan ge en lätt metabol alkalos. Detta bör i första hand noteras snarare än ageras på.

Bikarbonat mot metabol acidos. Man bör sällan ge iv bikarbonat mot metabol acidos vid tillstånd som löses snabbt. Vid DKA kommer acidosen snabbt hävas med rätt behandling medan det bikarbonatet som administrerats finnas kvar och då i efterförloppet orsaka en metabol alkalos vilket är svårare att korrigera. Tillstånd där bikarbonat är av värde är om det föreligger brist på bikarbonat (förlust eller utebliven produktion). Typexempel är förlust av bikarbonat vid diarré eller njursvikt med oförmåga till produktion av nytt bikarbonat (som ersättning för det som förloras nära syra neutraliseras).

Åtgärder
Detta antaget att någon annan allvarlig förklaring ej finns som kräver specifk handläggning. Vid flera av rubbningarna ovan bör man dock framförallt tänka men oftast behövs inga större direkta åtgärder utan mycket korrigeras automatiskt. Se därför inte nedanstående lista som något som måste övervägas på alla patienter utan det är möjliga åtgärder.

Substituera elektrolyter, hypokalemi med alkalos korrigeras bättre med KCl än andra kaliumsalt då det oftast föreligger en kloridbrist.
Se över diuretikabehov, och typ av diuretika. En del förespråkar en kombinationsbehandling för att minska metabola effekter av diuretika.
Minska katabolism och ge nutrition
Övergå från TPN till enteral nutrition om möjligt
Aldosteronblockerare som spironolakton (po) och kaliumkanrenoat (Soldactone, iv) kan övervägas framförallt som motvikt vid loopdiuretikaorsakad alkalos eller försämrande värden där pH-värdet i sig bedöms orsaka problem. Denna indikation kräver dock erfarenhet hos förskrivaren.
Karbonanhydrashämmare, diamox. Kräver som ovan erfarenhet hos förskrivaren, särskilt eftersom en ökad kaliumutsöndring kan ses vilket motverkar behandlingen av den metabola alkalosen.
Minska HCl utsöndring i ventrikel med protonpumpshämmare eller H2-blockerare

Metabol acidos

Självfallet kan alla metabola acidoser uppträda, vi vill dock fokusera på några som gäller generellt och några ovanligare, men som är mer specifika för komplicerade multisjuka patienter med längre vårdtid. Laktat, ketoacidos och njursvikt är vanligen lättidentifierade anledningar. De som tenderar att missas är vanligen acidoser med normalt anjongap som renal tubulär acidos, dels paracetamol.

Vanliga orsaker / fynd

laktat
ketoacidos
njursvikt, försämrad funktion under vårdtiden
renal tubulär acidos sekundär till läkemedel
paracetamol
kompensation till respiratorisk alkalos
vätskeförlust från tarm
kirurgiska drän och avledningar
iv Natriumklorid

Man kan som vanligt dels gå igenom listan ovan eller analysera blodgasen utifrån om ett förhöjt anjongap föreligger och därefter tänka igenom möjliga orsaker. Hos inneliggande komplicerade patienter är det dock vanligt med flera samtidigt förekommande rubbningar varför det kan vara värt att göra både och. Flera acidoser kan föreligga samtidigt och en mer betydande metabol acidos kan delvis gömmas av en metabol alkalos sekundärt till diuretika och kloridbrist.

Laktat. Laktat har en lång lista på orsaker, vanligast vid inneliggande vård är sekundärt till stress och betaagonister. Högt andningsarbete kan även ge stegrade värden. Man bör även vid dåligt nutritionsstatus överväga tiaminbrist. Vid osäkerhet eller påtagligt höga värden görs övergripande analys.

Ketoacidoser, svält är vanligast men diabetisk ketoacidos kan uppkomma vid kombinationen otillräcklig insulindosering och kolhydratintag. Risk framförallt vid fasta hos typ 1 diabetiker. SGLT2-hämmare är associerade med ökad risk för ketoacidos och det kan av flera skäl vara rimligt att pausa dessa när patienten är sjukare och har sänkt kolhydratintag. Observera dock att de i viss mån ger en diuretisk effekt och utsättning kan exempelvis förvärra hjärtsvikt. För en allmänn översikt läs detta.

Njursvikt, metabol acidos tenderar att uppträda vid njursvikt stadium 4 eller sämre. Tänk på att kreatin är beroende på muskelmassa och njurfunktion. Vid en för åldern låg muskelmassa överskattar därför kreatininclearence njurfunktionen och man kan missa eller underskatta graden av njursvikt. Cystatin C är bättre markör hos dessa patienter, däremot tenderar också urea vara mindre säkert då detta även beror på proteinintaget. Under en väldigt lång vårdtid, särskilt efter lång tid på intensvivvårdsavdelning minskar muskelmassan påtagligt varför det blir än mer svårtolkat utifrån kreatinin-clearence. Generell utredning och behandling av njursvikt, vb natriumbikarbonat po/iv.

Renal tubulär acidos (RTA) är ett komplex begrepp av orsaker till acidos som kan förklaras av njurtubulis hantering av bikarbonat eller K/H-jonshantering. Generellt ses en metabol acidos med normalt anjongap. Urin-pH och serumkalium beror på vilket typ av RTA som föreligger. Vid inneliggande vård kan man se dessa sekundärt till olika läkemedel, både vanliga som NSAID och ACEH till mer ovanliga som amfotericin B och litium. Vid behov ta urin-pH, urin-elektrolyter och läs på.

Vätskeskiften i tarm och efter kirurgi. Förutom ventrikelns sekretion är den mesta vätskan som bildas i tarmen rik på bikarbonat. Ökade flöden ger en metabol acidos, exempel är diarré men även olika kirurgiska ingrepp som galldränage, fistlar och konstgjord urinblåsa. Hos den opererade patienten bör man därför i första hand bedöma volym av pågående tarmförluster, ersätta elektrolyter och ge natriumbikarbonat. Betänk att po natriumbikarbonat kan vara svårt att absorbera vid snabb tarmpassage och brustablett eller iv är mer effektivt.

Paracetamol. Paracetamolmetaboliten 5-oxoproline kan ibland förklara metabol acidos och ingår i ramsan GOLD MARK (”O”:et). Ses vid metabol acidos med ökat anjongap. Finns enstaka fallrapporter att detta i kombination med exempelvis flukloxacillin varit enda förklaringen till en betydande acidos. Troligen är dock majoriteten av fallen relativt milda.

Kompensation för respiratorisk alkalos. Vid långvarig respiratorisk alkalos, exempelvis betydande andningsrubbning med hyperventilation, kan njuren kompensera med att öka pH. När sedan den respiratoriska rubbningen avtar finns bara en lätt metabol acidos. Denna kommer vid normal njurfunktion försvinna på några dagar och ska ej åtgärdas. En ledtråd är om man ser ett mönster i blodgaserna att pCO2 är relativt konstant, pH ligger först högt och därefter faller successivt. När sedan pCO2 normaliseras sjunker pH lätt under referensintervallet.

Respiratoriska rubbningar under vårdtiden

Respiratorisk alkalos. Kräver ingen särskild bedömning utöver att långdragen respiratorisk alkalos ger en kompensatorisk metabol acidos, se ovan. För översikt läs här.

Respiratorisk acidos. Kräver ingen särskilt diagnosik för att patienten vårdas inneliggande, nämns här för att man lätt glömmer att den stora risken vid högt andningsarbete under längre tid är successiv uttröttning. En patient som går från respiratorisk alkalos via normalområdet och därefter lätt koldioxidretention är alltså en hög risk för snabb och påtaglig försämring.

Sammanfattning

Blodgasrubbningar som uppkommer sekundärt under vårdtiden är vanligt och kan vara både enkelt och komplext att analysera.

Lab: blodgas, albumin, kreatinin, elektrolyter (Na, K, Ca, Cl, fosfat, Mg).
Urinsticka för pH och acetoacetat. Vid behov även urin-elektrolyter
Diuretika, hypoalbuminemi och låga K/Cl förklarar ofta metabol alkalos
Vätskeskiften i tarmen kan orsaka både metabol acidos och alkalos
Kirurgiska drän och avledningar ger metabol alkalos efter bikarbonatförlust
Fasta riskerar utlösa ketoacidos, ge kolhydrater iv och typ 1-diabetiker måste ha insulin
Njursvikt kan ibland döljas av en låg muskelmassa, ta vid behov cystatin C
Renal tubulär acidos är vanlig biverkan till många läkemedel
Metabol kompensation kvarstår några dagar efter den respiratoriska rubbningen avtagit
Flera samtidiga metabola störningar föreligger ofta och kan delvis gömma varandra

Referenser

Farkas J. The Internet book of Critical Care. Framförallt kapitlen ”NAGMA (Non-Anion-Gap Metabolic Acidosis)” med en bra tabell över RTA samt ”Deresuscitation: Dominating the diuresis”. Åtkomst 2020-12-11. https://emcrit.org/ibcc/toc/

Faubel S, Topf J. The Fluid, Electrolyte & Acid-Base Companion. Alert and Oriented Publishing 1999. Onlineversion fritt tillgänglig på http://pbfluids.com/2017/09/the-fluid-electrolyte-and-acid-base-companion/

Jacobi J, Schnellhardt S, Hilgers KF et alt. Severe metabolic alkalosis and recurrent acute on chronic kidney injury in a patient with Crohn’s disease. BMC Nephrology 2010, 11:6. http://www.biomedcentral.com/1471-2369/11/6

Mehta AN. Emmett JB, Emmett M. GOLD MARK: an anion gap mnemonic for the 21st century. Lancet 2008.

Mustaqeem R, Arif A. Renal Tubular Acidosis. StatPearls 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30085586/

Kolkhof P, Bärfacker L. Mineralocorticoid receptor antagonists: 60 years of research and development. J of Endocrinology 2017; 234, T125–T140. https://doi.org/10.1530/JOE-16-0600

Metabol alkalos – kräkningar och diuretika eller finns det mer att veta?

Metabol alkalos är en vanlig men ibland förbisedd syra-basrubbning som kan vara knepig att förstå sig på. Vad beror rubbningen på, hur behandlar man, vilka värden är farliga och när ska man starta fördjupad utredning? Frågorna är många och i det här inlägget djupdyker Mikael i ämnet och försöker reda ut begreppen. Håll även utkik efter det efterföljande quizet “The metabolic alkalosis Championship” där du kommer att kunna testa dina kunskaper om metabol alkalos när du läst blogginlägget. Det finns även ett sammanfattande flödesschema med förslag till utrednings- och handläggningsalgoritm som kan användas som checklista

Metabol-alkalos-flödesschema

Metabol alkalos flödesschema: klicka här för nedladdningsbar pdf

Vi är intresserade att veta vad du tycker om innehållet på blodgas.se, tyck gärna till i kommentarsfältet!

Sammanfattning och viktigaste punkter

Metabol alkalos definieras som pH >7,45 och HCO3- >28mmol/L eller BE > +3.
- pH <7,50 = lindrig pH>7,50 = måttlig och pH >7,55 = uttalad rubbning.
- Lindrig metabol alkalos är ofta asymptomatisk och snabbt övergående.
- Måttlig och uttalad rubbning som inte är snabbt övergående är förknippad med hög mortalitet
- Vanliga utlösande orsaker är hypokloremi sekundärt till diuretikabehandling, antibiotikabehandling, kräkningar eller ventrikelsond
- Andra utlösande orsaker kan vara hypovolemi, hypokalemi, hypomagnesemi
- Majoriteten av patienterna svarar på behandling med natriumklorid (chloride responders) om inte – överväg utökad provtagning i första hand med U-klorider (se flödesschema).
- Ovanligare orsaker kan vara endokrina tillstånd med ökade aldosteron- renin- och kortisolnivåer.
- Ovanliga ärftliga tillstånd innefattar Gitelmans- och Bartters syndrom med ökad kloridutsöndring i urinen samt diarretillstånd med ökad kloridutsöndring via avföringen
- Kontrollera anjongap och om skillnad mellan delta HCO3 och uppmätt HCO3, gå vidare med beräkning av förändringen av anjongapet från normalnivå delat delat med förändringen i bikarbonat från normalnivå (delta delta-ratio) för att inte missa kombinerade syra-basrubbningar.

Introduktion

Det finns olika definitioner av primär metabol alkalos beroende på vilken litteratur man studerar, men vi har valt pH >7,45 och [HCO3-] >28 mmol/L eller BE > +3 vilken är samma definition som används i “Akut internmedicin behandlingsprogram för SLL 2017”. Den definitionen inkluderar begreppet Base Excess (BE), vilket är summan av alla buffrande baser i blodet och är en vanligt förekommande analys på patientnära blodgasanalyser inom akutverksamhet i Sverige.

I t ex USA används ofta bara bikarbonat [HCO3-] och inte base excess, och då brukar [HCO3-] > 30 mmol/L användas som gräns.

Metabol alkalos är en relativt vanlig syra-basrubbning bland patienter på akutmottagningar och i samband med sjukhusvård och orsakas av

ökad produktion eller tillförsel av alkali,
minskad utsöndring av alkali och/eller
ökad förlust av vätejoner från extracellullärvätskan.

Tillståndet är ofta asymptomatiskt vid lindrig alkalos, men vid måttlig-uttalad alkalos (pH >7,55 eller [HCO3-] >40mmol/L) kan cellulära funktioner påverkas och symtom som förvirring, kognitiv påverkan, muskelryckningar och ökad risk för epileptiska krampanfall uppträda. Måttlig-uttalad metabol alkalos som är svår att korrigera är förknippad med betydande ökad risk för mortalitet.

Fysiologiska processer som påverkar syra-basbalansen

Det finns några principiella system i kroppen som strävar efter balans för att upprätthålla normala fysiologiska funktioner. De principiella system som driver processer som påverkar t e x syra-basbalansen är

elektroneutralitet som innebär att summan av positiva joner =summan av negativa joner (strävan mot elektroneutralitet påverkar te x utsöndringen av elektrolyter och alkali i njuren).
pH inom normalt intervall (påverkar t e x hur andningen regleras för utsöndring av koldioxid eller njurens reglering av HCO3).
Iso-osmolalitet, antalet lösta partiklar per volymsenhet är densamma i alla kroppens vätskerum (påverkar t e x hur vatten rör sig mellan olika vätskerum i kroppen)

Metabol alkalos uppkomstmekanismer

Eftersom kroppens regleringssystem är effektiva, är metabol alkalos hos en i övrigt frisk individ oftast relativt snabbt övergående. Njuren har en viktig roll i regleringen av kroppens syra-basbalans genom sekretion och absorption av elektrolyter och ämnen som påverkar elektroneutralitet och pH. [HCO3-] nivåerna regleras i princip uteslutande i njuren som kompenserar tillstånd med ökad mängd alkali i extracellulärvätskan (ECV) genom ökad utsöndring i urinen. Konceptuellt kan man därför tänka att det krävs både en initieringsprocess och underhållsprocess för att metabol alkalos ska kvarstå. Underhållsprocessen kan förenklat förklaras genom minskad utsöndring eller ökat återupptag av [HCO3-] i njuren.

Initieringsprocesser

Processerna som ger upphov till metabol alkalos kan övergripande delas in de som ger ökade nivåer av alkali, eller minskade nivåer av vätejoner (H+) i ECV.

Ökade nivåer av alkali kan vara från en exogen källa (natriumbikarbonat, brustabletter, citrat vid blodtransfusion) eller endogena källor (nedbrytning av citrat, laktat och acetat). Kroppen är vanligen ganska bra på att reglera överskott av bikarbonat via ökad renal utsöndring och därmed förhindra att allvarlig alkalos uppkommer. Regleringen kan liknas vid ett handfat eller diskho som har ett översvämningskydd nära kanten; fylls det på mer vatten rinner extra vatten ut och handfatet svämmar inte över. Är det däremot stopp i avrinningsskyddet blir det översvämning, och detsamma händer i kroppen när regleringssystemen är påverkade vilket ger upphov till metabol alkalos.
Minskade nivåer av vätejoner kan bero på ökad utsöndring via njurarna (vid behandling med t e x tiazid- eller loopdiuretika) eller ökad utsöndring via magsäcken eller tarmarna (kräkning, v-sond, ileus, pylorusstenos)

Underhållsprocesser

Man kan dela in de underhållsprocesser som gör att en metabol alkalos kvarstår i principiellt fyra orsakskategorier:

Kloridbrist
Kaliumbrist
Hypovolemi med minskad ECV
Minskad glomerulär filtration (GFR som ses vid grav njursvikt)

Det finns även diverse andra mer svårkategoriserade tillstånd och vi har sammanställt ett flödesschema över de olika orsakerna till metabol alkalos här (se nedan).

Kloridbristorsakad metabol alkalos (hypoklorem metabol alkalos) är den vanligaste formen av metabol alkalos. Enligt principen om elektroneutralitet och pH-reglering som berörts ovan hänger ofta Cl- och HCO3- ihop på det sättet att minskar nivåerna av den ena, kommer nivåerna av den andra att öka och tvärtom. Ökade kloridförluser och låga nivåer av klorider i ECV kommer därmed att leda till att nivåerna av bikarbonat ökar, med metabol alkalos som följd.

Ökade kloridförluster kan ses vid flera tillstånd där de vanligaste är

behandling med loop- och tiaziddiuretika,
förlust av magsyra vid kräkningar eller hos patienter som behandlas med ventrikelsond ur vilken det backar mycket magsyra.
användning av betalaktamantibiotika som te x piperacillin/tazobactam som då ofta orsakar en hypokalem, hypoklorem metabol alkalos.

Hos barn kan pylorusstenos ge upphov till kräkningar som resulterar i metabol alkalos och andra ovanliga kombinerade rubbningar som diabetes ketoalkalos finns också beskrivna. Diabetisk ketoalkalos innebär att det föreligger både en metabol acidos och metabol alkalos samtidigt och bör misstänkas vid uttalad hyperglykemi och klinisk bild som vid diabetes ketoacidos, men normalt, eller lätt sänkt pH. Anjongapet kommer då att vara förhöjt utan motsvarande minskning av HCO3 och pH vilket gör att en diabetes ketoacidos riskerar att missas. Vi föreslår därför att rutinmässigt räkna anjongap vid blodgastolkning och vid differens mellan anjongap och HCO3 och pH även räkna deltagap eller deltaratio för att inte missa kombinerade metabola rubbningar som kan maskera allvarlig sjukdom.

Kompensatorisk metabol alkalos (sekundär metabol alkalos)

Kroniskt underventilerade patienter har ökade nivåer av pCO2 i blodet. Pga kroppens strävan efter normalt pH leder det till en kompensatorisk metabol alkalos genom ökat bikarbonatupptag och ökad kloridutsöndring i njuren. Vanliga tillstånd med kronisk underventilering är kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) och neuromuskulära sjukdomar som ALS. Vid en akut på kronisk respiratorisk försämring, som vid en akut exacerbation av KOL, ses ökade nivåer av pCO2 i blodet med sjunkande pH som följd. Om det ventilatoriska problemet behandlas effektivt med t e x non-invasiv ventilation (NIV), leder det till sjunkande pCO2-nivåer och stigande pH, ibland till nivåer som orsakar en alkalos. Dessa patienter kan ha en kronisk kloridbrist vilket, om den inte ersätts via kosten eller i droppform kan leda till ökade nivåer av bikarbonat i relation till pCO2-nivåerna med en kvarstående metabol alkalos som följd. KOL-patienter kan därför efter NIV-behandling vid en akut exacerbation ha en kvarstående metabol alkalos (med pH >7,45) som beror på kloridbrist.

Exogent intag av Bikarbonat

Högt intag av kalciumkarbonatinnehållande antacida, som Rennie och Novalucol, kan ibland ge upphov till metabol alkalos genom ökade nivåer av HCO3 i blodet. Andra exempel är brustabletter innehållande natriumvätekarbonat. Anamnes avseende alla exogena substanser, även receptfria, är därför viktigt vid handläggning av tillstånd med ockult metabol alkalos.

Mjölk-alkali syndromet och hypercalcemi

“Milk-alkali”-syndromet är idag nästan en medicinhistorisk diagnos. Begreppet har sitt ursprung från att vissa patienter förr i tiden intog stora mängder mjölk och antacida som behandling för ulcus med efterföljande metabol alkalos, hypertoni och hyperkalcemi som följd. Idag kan liknande effekter ses hos patienter som står på höga doser, eller överkonsumerar calciumtabletter för tex osteoporos, särskilt om de kombineras med andra medel med bikarbonat (se stycket ovan).

Hyperkalcemi kan orsaka metabol alkalos genom vätskebrist och efterföljande ökat bikarbonatupptag, medan hyperkalcemi vid primär hyperparathyroidism oftare är associerad med metabol acidos.

Endokrinologiska orsaker till metabol alkalos – ökad mineralokortikoid effekt

Primär hyperaldosteronism ses vid t e x aldosteronproducerande tumörer eller binjurebarkshyperplasi. Den ökade nivåerna av aldosteron leder till påverkan på njurens elektrolytreglering med ökad resorption av natrium och vatten, hypokalemi och lindrig metabol alkalos.

Sekundär hyperaldosteronism med ökade reninnivåer orsakar också metabol alkalos. Dessa tillstånd kan delas in efter hydreringsgrad och samtidig förekomst av hypertoni. Vid reninproducerande tumörer och njurartärstenos ses höga renin- och aldosteronnivåer, euvolemi/hypervolemi och hypertoni.

Tillstånd med hypovolemi och hyponatremi leder till ökad reninfrisättning som i sin tur leder till ökade aldosteronnivåer med efterföljande metabol alkalos. Vid cushings syndrom och långvarig behandling med höga doser kortikosteroider (kortisonbehandling) kan en kombination av metabol alkalos, hypertoni, kliniska tecken till ökade kortisolnivåer och höga nivåer av klorider i urinen uppträda. Metabol alkalos vid ökade kortisolnivåer beror på kortisolets påverkan på mineralokortioidreceptorn i njurens samlingsrör.

Bartters- och Gitelmans syndrom – Ovanliga ärftliga tillstånd som ger metabol alkalos

Bartters syndrom är ett mycket ovanligt ärftligt tillstånd som leder till påverkan på njurtubuli vilket leder till salt wasting via urinen, hypokalemi, metabol alkalos och hyperaldostenorism. De skiljer sig dock från patienter med hög aldosteron genom att de diagnostiseras i yngre år och har normalt blodtryck. Hos barn med hypokalemi och metabol alkalos bör Bartters- och Gitelmanns syndrom övervägas. Vid Gitelmanns syndrom som är en liknande ärftlig påverkan på njurarnas förmåga att reglera elektrolytbalansen ses samma typ av metabol alkalos som vid behandling med tiaziddiuretika; hypokalem, hypoklorem metabol alkalos.

Klinisk approach, differentialdiagnostik och utredning vid metabol alkalos

För att sammanfatta initierings och underhållsprocesser samt skapa en överblick över differentialdiagnostik och utredning vid metabol alkalos har vi sammanställt ett flödesschema vilket sammanfattar en diagnostisk algoritm för utredning av metabol alkalos.

Figur 1. Flödesschema över klinisk approach för differentialdiagnostik och provtagning

Metabol-alkalos-flödesschema

Metabol alkalos flödesschema: Klicka här för fullskalig nedladdningsbar pdf

Viktiga anamnestiska uppgifter

Kräkningar, diarréer, ätstörningar, nutrition, viktutveckling, andra kroppsliga förändringar, antacida, receptfria läkemedel, extrem kost.

Klinisk undersökning

Blodtryck, hydreringsgrad, kroppskonstitution (cushing), nutritionsstatus.

Provtagning

Utöver blodgas för identifikation av tillståndet, överväg fullständigt elektrolytstatus (Na, K, Mg, Cl, Ca, Fosfat), albumin, kreatinin, urea. Räkna anjongap och om osäkerhet mellan relationen HCO3 och anjongap, räkna också deltagap eller deltaratio. Urinklorider (U-klorider) är ett avgörande prov, men ofta finns det en tydligt utlösande orsak och då kan kontroll av U-klorider anstå till osäkra fall eller där patienten inte svarar på behandling.

Behandling

För specifika behandlingsrekommendationer rekommenderar vi att följa lokala riktlinjer och guidelines.

Lindriga och okomplicerade rubbningar

Behandlas förslagsvis genom att eventuella utlösande orsaker som läkemedel pausas eller tas bort. Om kloridbristtillstånd misstänks föreslås behandling med isoton NaCl och korrigering av eventuell Kalium och Magnesiumbrist.

Måttliga och uttalade rubbningar samt komplicerade fall utan tydligt utlösande orsak.

Handläggning sker förslagsvis i samråd med läkare som har vana att hantera komplicerade syra-basrubbningar och och eventuell riktad specifik behandling.

Svårighetsgrad och nivåindelning

De flesta verkar överens om att pH-värden mellan 7,46-7,50 innebär lindrig rubbning, och dessa är i de flesta fall asymtomatiska. I sällsynta fall samexisterar flera syra-basrubbningar vilket påverkar pH-värdet och kan göra att alkalosen underskattas (se tidigare avsnitt om diabetes ketoalkalos, aniongap, deltagap och deltaratio).

Gränsen för måttlig och uttalad metabol alkalos är något mer diffus men ofta anges pH värden mellan 7,50-7,55 som måttlig, och >7,55 som uttalad rubbning. Man har i några äldre studier sett en korrelation mellan måttlig och uttalad metabol alkalos och kraftigt ökad mortalitet bland sjukhusvårdade patienter, och vi föreslår att måttliga och uttalade rubbningar bör handläggas av läkare och vårdavdelningar med vana av att hantera syra-basrubbningar.

Sammanfattning

Gå igenom anamnes och sjukhistoria, läkemedelsanamnes och läkemedelslista och åtgärda uppenbara utlösande orsaker
Uteslut kompensatorisk rubbning sekundärt till kronisk hypoventilation (högt pCO2, lågt/normalt pH)
Bedöm volymstatus, blodtryck och kontrollera fullständigt elektrolytstatus.
Vanligaste orsaken är kloridbristtillstånd, som utlösts av läkemedel (tiazid- och loopdiuretika, antibiotika) förlust av magsyra (v-sond, kräkningar).
Om uppenbar utlösande orsak föreslås att prova behandling med isoton koksaltinfusion (0,9% NaCl) och korrigera elektrolyter (hypokalemi, hypomagnesemi)
De flesta lindriga och okomplicerade metabola alkaloser svarar på given behandling med NaCl och elektrolytkorrigering.
Om ej tydligt utlösande orsak eller svårkorrigerad alkalos kontrollera urinklorider och urin-PH och överväg därefter ovanligare orsaker som genetiska eller endokrina rubbningar (se flödesschema).
Räkna anjongap och vid skillnad mellan uppmätt HCO3 och förväntat HCO3, gå vidare och kontrollera deltagap och deltaratio för att inte missa en kombinerad metabol rubbning.

Disclaimer

Innehållet i den här artikeln ska ses som åsikter från personerna bakom blodgas.se i allmänhet och författaren till inlägget i synnerhet. Innehållet ska ses som inspiration till fördjupad kunskap och diskussion och ska inte likställas vid behandlingsriktlinjer eller råd.

Referenser

Soifer JT, Kim HT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 453–463
https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview
Galla JH. Metabolic Alkalosis. J Am SocNephrol 11: 369–375, 2000.
Hodgkin JE, Soeprono FF, Chan DM. Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients. Crit Care Med 1980;8:725–32.
Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia associated morbidity and mortality in medical and surgical patients. South Med J 1987;80:729–33.
Tamara da Silva Cunha Ita Pfeferman Heilberg. Bartter syndrome: causes, diagnosis, and treatment. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2018:11 291–301
Piperacillin-tazobactam-induced hypokalemia and metabolic alkalosis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3195141/
KreuÈ S, Jazrawi A, Miller J, Baigi A, Chew M (2017) Alkalosis in Critically Ill Patients with Severe Sepsis and Septic Shock. PLoS ONE 12(1):e0168563. doi:10.1371/journal.pone.0168563
Alkalotics Anonymous: Severe Metabolic Alkalosis. Nicholas Marston. Am J Med 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2013.09.006

Inlägget ”Metabol alkalos – kräkningar och diuretika eller finns det mer att veta?” publicerades först på blodgas.se