Etikett: koldioxidretention

Syrgasinducerad koldioxidretention – det alla borde veta!

”Men patienten har KOL – ska vi verkligen ge syrgas?”

Ord som många har tänkt, sagt eller hört. Men varför retinerar KOL-patienter? Många lär sig att syrgastillförsel gör att KOL-patienten slutar andas – men så enkelt är det inte!

Här kommer 5 minuters läsning som kommer att blåsa hål på myten, få dig att känna dig riktigt KOL, och få dig att tröttna på respiratoriska ordvitsar. Så ta ett djupt andetag…

Andningsfysiologi – superkort repetition

Flera faktorer påverkar hur vi andas, men största effekten på minutventilationen kommer från centrala kemoreceptorer i hjärnstammen som känner av CO2-nivåerna i blodet. [Spyer 2009] Grundinställningen är: Högt pCO2? Dags att andas mera! (Ja, jag sammanfattar andningsfysiologin med två meningar, medveten om att jag nog kommer få arga mail från andningsfysiologer). Men hur är det för KOL-patienter?

The Donald: de andas för lite

1949 skickade Kenneth Donald in ett brev till the Lancet [Donald 1949]. Han beskrev en man som efter 12 timmars syrgasbehandling hade ett pCO2 på 16kPa och var komatös, och som sedan vaknade till när man slutade ge syrgas:

”It was indeed a strange sight to see him become almost black and then recover consciousness.”

Primum non nocere.

Varför är det här brevet viktigt? Jo, Donald föreslog han att den huvudsakliga mekanismen var att KOL-patienter har en hypoxisk drive (alltså att deras andnings drive styrs mer av pO2 snarare än pCO2) och om man ger syrgas till dem minskar ventilationen:

 ”The removal of the anoxic stimulus causes them to hypoventilate with further retention of carbon dioxide.”

Men är sänkt minutventilation verkligen hela sanningen? 

80-talet – inte bara minutventilation

Man trodde att minutventilationen var den enda mekanismen, men på 60-talet började forskare studera blodgaser systematiskt på KOL-patienter [McNicol 1965], och väckte misstanken att den pulmonella cirkulationen sannolikt var inblandad [Campbell 67].  Artikeln innehåller f.ö. många bra citat som t.ex:

”Better a year at a pO2 of [6.6 kPa] than an hour at a pO2 of [2.6 kPa]”

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV) är ett sätt för lungan att optimera gasutbytet. I de alveoler som inte ventileras väl drar blodkärlen ihop sig, så att mer blod slussas till de alveoler där det finns gas att utbyta. Hos KOL-patienter finns det många alveoler som är rätt skadade, varför det konstant kan finns en viss grad av HPV. När man tillför syrgas kan dock HPV:n slås ut, även i de delar av lungan som inte fungerar så bra, vilket ger upphov till dead space.

En fransk forskargrupp på 80-talet förstärkte att hyperkapnén delvis orsakades av HPV. De tittade på 20 patienter med avancerad KOL och exacerbationer, och såg att hyperkapnén inte kunde förklaras av en minskad minutventilation, utan snarare av en ökning i fysiologisk deadspace genom dysfunktionell ventilation/perfusions-matching [Aubier 1980], vilket styrktes av andra forskare [Sassoon 1987], [Dick 1997]. Alltså att syre diffunderar passivt till icke-ventilerade alveoler, vilket gör att vasokonstriktionen där slås av. Då kommer icke-syresatt blod med mycket koldioxid kommer till alveoler som inte ventileras, och då har vi en ventilations/perfusions-missmatch. År 2000 utmanades dock detta av en australiensisk studie som tittade på KOL patienter. De såg att hos patienter som retinerade så minskade ventilationen påtagligt, det vill säga att minutventilationen visste spelade roll [Robinson 2000]. Det finns flera möjliga förklaringar till varför studierna skiljde sig åt, men sammantaget är det sannolikt så att minutventilationen spelar roll, men olika mycket i olika KOL-patienter.

Intressant nog så föreslog Aubier et al redan på 80-talet att hyperkapnén berodde på en syrgasinducerad minskning i andningsfrekvens, en försämrad ventilations/perfusionsmatching samt Haldaneeffekten.  Vänta – Haldaneeffekten?

Haldaneffekten

1914 beskrev två forskare (varav en hette Haldane) att Hb kan binda mer CO2 i sitt deoxygenerade tillstånd, än i dess oxygenerade. När man tillför syrgas blir mer Hb oxygenerat, och kan således binda en mindre mängd CO2, vilket ökar pCO2. [Haldane 1914] Det är dock lite oklart hur stor roll Haldaneffekten har på att orsaka hyperkapnén – vissa efterföljande studier har antytt en liten roll [Lenfant 1966], och andra en större roll [Luft 1981].

Hur tolkar vi allt detta?

Det är svårt att försöka studera ett komplext heterogent fenomen (hyperkapné hos KOL patienter vid syrgastillförsel). Som vi sett har det studerats ur många olika vinklar, med stundom motsägelsefulla fynd, och då de flesta studier skiljer sig åt i metodologi och sammanhang är det svårt att vara säker på hur man bäst värderar fynden gentemot varandra. Vissa av studierna gjordes på KOL patienter, andra på KOL patienter i exacerbationer, vissa bara på patienter med grav KOL – och man har gett olika mycket syrgas, och ibland använt munstycken för att mäta minutventilation (en metod som i sig har felkällor).

En viktig lärdom är att det inte bara är KOL-patienter som retinerar. Patienter med neuromuskulära sjukdomar, eller hypoventilation till följd av obesitas, kan också ha en kronisk HPV, eller försämrat alveolärt gasutbyte, och kan då också retinera vid syrgastillförsel [Budinger 2013, Gay 1995].

Sannolikt kommer det komma fler studier framöver som hjälper oss förstå de underliggande mekanismerna, men det är nog klokt att var ödmjuk inför att vi idag sannolikt inte har alla svaren. Med det sagt, vissa saker kan vi vara rätt säkra på.

Sammanfattning

Förutom att ge dig en teoretisk förståelse som bättre förklarar fenomenet vill vi också skicka med några konkreta tips:

  • Koldioxidretention vid syrgasbehandling av kroniskt underventilerade patienter verkar orsakas av tre saker: minskad minutventilation på grund av hypoxisk drive, dysreglerat ventilation/perfusionsmatchning, och haldaneffekten (se bild nedan)
Tre orsakerna till syrgasinducerad koldioxidretention hos lungsjuk patient
Med risk för att provocera hotbrev från andningsfysiologer så sammanfattas de tre mekanismerna som förefaller orsaka koldioxidretentionen på en bild.
  • Andningsfrekvens är en dålig pseudovariabel för pCO2 retention – så följ effekterna av syrgastillförsel med upprepade blodgaser
  • Även icke-KOLare kan retinera! Alla lungsjukdomar som medför långvarig alveolär dysfunktion (vilket orsakar en fysiologisk HPV och/eller kroniska hyperkapné) kan retinera vid syrgastillförsel
  • Behandla alltid hypoxi – hyperkapné kan man alltid lösa senare! 88-92% är ett rimligt målvärde för dessa patienter, och vi kommer att skriva mer om det inom kort…

Och om du vill läsa på mera: börja med [Calverly 2000] och [Abdo 2012]!

Referenser

  1. Christiansen J, Douglas CG, Haldane JS. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol. 1914 Jul 14;48(4):244-71.
  2. Donald K, Simpson T, Michmicaelh J, Lennox B. Neurologic effects of oxygen. 1949 Dec 3; 6588(254): 1056-1057
  3. Campbell EJ. Respiratory Failure. Br Med J. 1965 Jun 5;1(5448):1451-60.
  4. Lenfant C. Arterial-alveolar difference in PCO2 during air and oxygen breathing. J Appl Physiol. 1966 Jul;21(4):1356-62.
  5. Campbell EJ. The J. Burns Amberson Lecture. The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis. 1967 Oct;96(4):626-39.
  6. Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP. Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. 1980 Aubier Am Rev Respir Dis. 1980 Aug;122(2):191-9.
  7. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
  8. Luft UC, Mostyn EM, Loeppky JA, Venters MD. Contribution of the Haldane effect to the rise of arterial Pco2 in hypoxic patients breathing oxygen. Crit Care Med. 1981 Jan;9(1):32-7.
  9. Sassoon CS, Hassell KT, Mahutte CK. Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1987 Apr;135(4):907-11.
  10. Dick CR, Liu Z, Sassoon CS, Berry RB, Mahutte CK. O2-induced change in ventilation and ventilatory drive in COPD. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Feb;155(2):609-14.
  11. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5):1524-9.
  12. Spyer KM, Gourine AV. Chemosensory pathways in the brainstem controlling cardiorespiratory activity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2009 Sep 12;364(1529):2603-10.
  13. Gay PC, Edmonds LC. Severe hypercapnia after low-flow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic dysfunction. Mayo Clin Proc. 1995 Apr;70(4):327-30.
  14. Budinger GRS, Mutlu GM. Balancing the risks and benefits of oxygen therapy in critically III adults. Chest. 2013 Apr;143(4):1151-1162. 
  15. Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care. 2012 Oct 29;16(5):323.
  16. Calverley PM. Oxygen-induced hypercapnia revisited. Lancet. 2000 Nov 4;356(9241):1538-9.

Nordiska RETTS mötet 2019

Vilken dag! På Nordiska RETTS mötet (NRM19) samlades de mest erfarna och kunniga sjuksköterskorna från hela landet – och i år blev Jonathan inbjuden för att hålla i en workshop om blodgaser!

En djupdykning i blodgaser med Sveriges mest erfarna akutsjuksköterskor

 

Här finns allt material från workshopen:

Och maila oss gärna om du inte själv kommer åt artiklarna via PubMed!

Metabol alkalos – kräkningar och diuretika eller finns det mer att veta?

Metabol alkalos är en vanlig men ibland förbisedd syra-basrubbning som kan vara knepig att förstå sig på. Vad beror rubbningen på, hur behandlar man, vilka värden är farliga och när ska man starta fördjupad utredning? Frågorna är många och i det här inlägget djupdyker Mikael i ämnet och försöker reda ut begreppen. Håll även utkik efter det efterföljande quizet “The metabolic alkalosis Championship” där du kommer att kunna testa dina kunskaper om metabol alkalos när du läst blogginlägget. Det finns även ett sammanfattande flödesschema med förslag till utrednings- och handläggningsalgoritm som kan användas som checklista

Metabol-alkalos-flödesschema

 

Metabol alkalos flödesschema: klicka här för nedladdningsbar pdf

Vi är intresserade att veta vad du tycker om innehållet på blodgas.se, tyck gärna till i kommentarsfältet!

Sammanfattning och viktigaste punkter

  • Metabol alkalos definieras som pH >7,45 och HCO3- >28mmol/L eller BE > +3.
    • pH <7,50 = lindrig pH>7,50 = måttlig och pH >7,55 = uttalad rubbning.
    • Lindrig metabol alkalos är ofta asymptomatisk och snabbt övergående.
    • Måttlig och uttalad rubbning som inte är snabbt övergående är förknippad med hög mortalitet
    • Vanliga utlösande orsaker är hypokloremi sekundärt till diuretikabehandling, antibiotikabehandling, kräkningar eller ventrikelsond
    • Andra utlösande orsaker kan vara hypovolemi, hypokalemi, hypomagnesemi
    • Majoriteten av patienterna svarar på behandling med natriumklorid (chloride responders) om inte – överväg utökad provtagning i första hand med U-klorider (se flödesschema).
    • Ovanligare orsaker kan vara endokrina tillstånd med ökade aldosteron- renin- och kortisolnivåer.
    • Ovanliga ärftliga tillstånd innefattar Gitelmans- och Bartters syndrom med ökad kloridutsöndring i urinen samt diarretillstånd med ökad kloridutsöndring via avföringen
    • Kontrollera anjongap och om skillnad mellan delta HCO3 och uppmätt HCO3, gå vidare med beräkning av förändringen av anjongapet från normalnivå delat delat med förändringen i bikarbonat från normalnivå (delta delta-ratio) för att inte missa kombinerade syra-basrubbningar.

Introduktion

Det finns olika definitioner av primär metabol alkalos beroende på vilken litteratur man studerar, men vi har valt pH >7,45 och [HCO3-] >28 mmol/L eller BE > +3 vilken är samma definition som används i  “Akut internmedicin behandlingsprogram för SLL 2017”. Den definitionen inkluderar begreppet Base Excess (BE), vilket är summan av alla buffrande baser i blodet och är en vanligt förekommande analys på patientnära blodgasanalyser inom akutverksamhet i Sverige.

I t ex USA används ofta bara bikarbonat [HCO3-] och inte base excess, och då brukar [HCO3-] > 30 mmol/L användas som gräns.

Metabol alkalos är en relativt vanlig syra-basrubbning bland patienter på akutmottagningar och i samband med sjukhusvård och orsakas av

  • ökad produktion eller tillförsel av alkali,
  • minskad utsöndring av alkali och/eller
  • ökad förlust av vätejoner från extracellullärvätskan.

Tillståndet är ofta asymptomatiskt vid lindrig alkalos, men vid måttlig-uttalad alkalos (pH >7,55 eller [HCO3-] >40mmol/L) kan cellulära funktioner påverkas och symtom som förvirring, kognitiv påverkan, muskelryckningar och ökad risk för epileptiska krampanfall uppträda. Måttlig-uttalad metabol alkalos som är svår att korrigera är förknippad med betydande ökad risk för mortalitet.

Fysiologiska processer som påverkar syra-basbalansen

Det finns några principiella system i kroppen som strävar efter balans för att upprätthålla normala fysiologiska funktioner. De principiella system som driver processer som påverkar t e x syra-basbalansen är

  • elektroneutralitet som innebär att summan av positiva joner =summan av negativa joner (strävan mot elektroneutralitet påverkar te x utsöndringen av elektrolyter och alkali i njuren).
  • pH inom normalt intervall (påverkar t e x hur andningen regleras för utsöndring av koldioxid eller njurens reglering av HCO3).
  • Iso-osmolalitet, antalet lösta partiklar per volymsenhet är densamma i alla kroppens vätskerum (påverkar t e x hur vatten rör sig mellan olika vätskerum i kroppen)

Metabol alkalos uppkomstmekanismer

Eftersom kroppens regleringssystem är effektiva, är metabol alkalos hos en i övrigt frisk individ oftast relativt snabbt övergående. Njuren har en viktig roll i regleringen av kroppens syra-basbalans genom sekretion och absorption av elektrolyter och ämnen som påverkar elektroneutralitet och pH. [HCO3-] nivåerna regleras i princip uteslutande i njuren som kompenserar tillstånd med ökad mängd alkali i extracellulärvätskan (ECV) genom ökad utsöndring i urinen. Konceptuellt kan man därför tänka att det krävs både en initieringsprocess och underhållsprocess för att metabol alkalos ska kvarstå. Underhållsprocessen kan förenklat förklaras genom minskad utsöndring eller ökat återupptag av [HCO3-] i njuren.

Initieringsprocesser

Processerna som ger upphov till metabol alkalos kan övergripande delas in de som ger ökade nivåer av alkali, eller minskade nivåer av vätejoner (H+) i ECV.

Ökade nivåer av alkali kan vara från en exogen källa (natriumbikarbonat, brustabletter, citrat vid blodtransfusion) eller endogena källor (nedbrytning av citrat, laktat och acetat). Kroppen är vanligen ganska bra på att reglera överskott av bikarbonat via ökad renal utsöndring och därmed förhindra att allvarlig alkalos uppkommer. Regleringen kan liknas vid ett handfat eller diskho som har ett översvämningskydd nära kanten; fylls det på mer vatten rinner extra vatten ut och handfatet svämmar inte över. Är det däremot stopp i avrinningsskyddet blir det översvämning, och detsamma händer i kroppen när regleringssystemen är påverkade vilket ger upphov till metabol alkalos.
Minskade nivåer av vätejoner kan bero på ökad utsöndring via njurarna (vid behandling med t e x tiazid- eller loopdiuretika) eller ökad utsöndring via magsäcken eller tarmarna (kräkning, v-sond, ileus, pylorusstenos)

Underhållsprocesser

Man kan dela in de underhållsprocesser som gör att en metabol alkalos kvarstår i principiellt fyra orsakskategorier:

  • Kloridbrist
  • Kaliumbrist
  • Hypovolemi med minskad ECV
  • Minskad glomerulär filtration (GFR som ses vid grav njursvikt)

Det finns även diverse andra mer svårkategoriserade tillstånd och vi har sammanställt ett flödesschema över de olika orsakerna till metabol alkalos här (se nedan).

Kloridbristorsakad metabol alkalos (hypoklorem metabol alkalos) är den vanligaste formen av metabol alkalos. Enligt principen om elektroneutralitet och pH-reglering som berörts ovan hänger ofta Cl- och HCO3- ihop på det sättet att minskar nivåerna av den ena, kommer nivåerna av den andra att öka och tvärtom. Ökade kloridförluser och låga nivåer av klorider i ECV kommer därmed att leda till att nivåerna av bikarbonat ökar, med metabol alkalos som följd.  

Ökade kloridförluster kan ses vid flera tillstånd där de vanligaste är

  • behandling med loop- och tiaziddiuretika,
  • förlust av magsyra vid kräkningar eller hos patienter som behandlas med ventrikelsond ur vilken det backar mycket magsyra.
  • användning av betalaktamantibiotika som te x piperacillin/tazobactam som då ofta orsakar en hypokalem, hypoklorem metabol alkalos.

Hos barn kan pylorusstenos ge upphov till kräkningar som resulterar i metabol alkalos och andra ovanliga kombinerade rubbningar som diabetes ketoalkalos finns också beskrivna. Diabetisk ketoalkalos innebär att det föreligger både en metabol acidos och metabol alkalos samtidigt och bör misstänkas vid uttalad hyperglykemi och klinisk bild som vid diabetes ketoacidos, men normalt, eller lätt sänkt pH. Anjongapet kommer då att vara förhöjt utan motsvarande minskning av HCO3 och pH vilket gör att en diabetes ketoacidos riskerar att missas. Vi föreslår därför att rutinmässigt räkna anjongap vid blodgastolkning och vid differens mellan anjongap och HCO3 och pH även räkna deltagap eller deltaratio för att inte missa kombinerade metabola rubbningar som kan maskera allvarlig sjukdom.

Kompensatorisk metabol alkalos (sekundär metabol alkalos)

Kroniskt underventilerade patienter har ökade nivåer av pCO2 i blodet. Pga kroppens strävan efter normalt pH leder det till en kompensatorisk metabol alkalos genom ökat bikarbonatupptag och ökad kloridutsöndring i njuren. Vanliga tillstånd med kronisk underventilering är kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) och neuromuskulära sjukdomar som ALS. Vid en akut på kronisk respiratorisk försämring, som vid en akut exacerbation av KOL, ses ökade nivåer av pCO2 i blodet med sjunkande pH som följd. Om det ventilatoriska problemet behandlas effektivt med t e x non-invasiv ventilation (NIV), leder det till sjunkande pCO2-nivåer och stigande pH, ibland till nivåer som orsakar en alkalos. Dessa patienter kan ha en kronisk kloridbrist vilket, om den inte ersätts via kosten eller i droppform kan leda till ökade nivåer av bikarbonat i relation till pCO2-nivåerna med en kvarstående metabol alkalos som följd. KOL-patienter kan därför efter NIV-behandling vid en akut exacerbation ha en kvarstående metabol alkalos (med pH >7,45) som beror på kloridbrist.

Exogent intag av Bikarbonat

Högt intag av kalciumkarbonatinnehållande antacida, som Rennie och Novalucol, kan ibland ge upphov till metabol alkalos genom ökade nivåer av HCO3 i blodet. Andra exempel är brustabletter innehållande natriumvätekarbonat. Anamnes avseende alla exogena substanser, även receptfria, är därför viktigt vid handläggning av tillstånd med ockult metabol alkalos.

Mjölk-alkali syndromet och hypercalcemi

“Milk-alkali”-syndromet är idag nästan en medicinhistorisk diagnos. Begreppet har sitt ursprung från att vissa patienter förr i tiden intog stora mängder mjölk och antacida som behandling för ulcus med efterföljande metabol alkalos, hypertoni och hyperkalcemi som följd. Idag kan liknande effekter ses hos patienter som står på höga doser, eller överkonsumerar calciumtabletter för tex osteoporos, särskilt om de kombineras med andra medel med bikarbonat (se stycket ovan).

Hyperkalcemi kan orsaka metabol alkalos genom vätskebrist och efterföljande ökat bikarbonatupptag, medan hyperkalcemi vid primär hyperparathyroidism oftare är associerad med metabol acidos.

Endokrinologiska orsaker till metabol alkalos – ökad mineralokortikoid effekt

Primär hyperaldosteronism ses vid t e x aldosteronproducerande tumörer eller binjurebarkshyperplasi. Den ökade nivåerna av aldosteron leder till påverkan på njurens elektrolytreglering med ökad resorption av natrium och vatten, hypokalemi och lindrig metabol alkalos.

Sekundär hyperaldosteronism med ökade reninnivåer orsakar också metabol alkalos. Dessa tillstånd kan delas in efter hydreringsgrad och samtidig förekomst av hypertoni. Vid reninproducerande tumörer och njurartärstenos ses höga renin- och aldosteronnivåer, euvolemi/hypervolemi och hypertoni.

Tillstånd med hypovolemi och hyponatremi leder till ökad reninfrisättning som i sin tur leder till ökade aldosteronnivåer med efterföljande metabol alkalos. Vid cushings syndrom och långvarig behandling med höga doser kortikosteroider (kortisonbehandling) kan en kombination av metabol alkalos, hypertoni, kliniska tecken till ökade kortisolnivåer och höga nivåer av klorider i urinen uppträda. Metabol alkalos vid ökade kortisolnivåer beror på kortisolets påverkan på mineralokortioidreceptorn i njurens samlingsrör.

Bartters- och Gitelmans syndrom – Ovanliga ärftliga tillstånd som ger metabol alkalos

Bartters syndrom är ett mycket ovanligt ärftligt tillstånd som leder till påverkan på njurtubuli vilket leder till salt wasting via urinen, hypokalemi, metabol alkalos och hyperaldostenorism. De skiljer sig dock från patienter med hög aldosteron genom att de diagnostiseras i yngre år och har normalt blodtryck. Hos barn med hypokalemi och metabol alkalos bör Bartters- och Gitelmanns syndrom övervägas. Vid Gitelmanns syndrom som är en liknande ärftlig påverkan på njurarnas förmåga att reglera elektrolytbalansen ses samma typ av metabol alkalos som vid behandling med tiaziddiuretika; hypokalem, hypoklorem metabol alkalos.

Klinisk approach, differentialdiagnostik och utredning vid metabol alkalos

För att sammanfatta initierings och underhållsprocesser samt skapa en överblick över differentialdiagnostik och utredning vid metabol alkalos har vi sammanställt ett flödesschema vilket sammanfattar en diagnostisk algoritm för utredning av metabol alkalos.

Figur 1. Flödesschema över klinisk approach för differentialdiagnostik och provtagning

Metabol-alkalos-flödesschema

 

Metabol alkalos flödesschema: Klicka här för fullskalig nedladdningsbar pdf

Viktiga anamnestiska uppgifter

Kräkningar, diarréer, ätstörningar, nutrition, viktutveckling, andra kroppsliga förändringar, antacida, receptfria läkemedel, extrem kost.

Klinisk undersökning

Blodtryck, hydreringsgrad, kroppskonstitution (cushing), nutritionsstatus.

Provtagning

Utöver blodgas för identifikation av tillståndet, överväg fullständigt elektrolytstatus (Na, K, Mg, Cl, Ca, Fosfat), albumin, kreatinin, urea. Räkna anjongap och om osäkerhet mellan relationen HCO3 och anjongap, räkna också deltagap eller deltaratio. Urinklorider (U-klorider) är ett avgörande prov, men ofta finns det en tydligt utlösande orsak och då kan kontroll av U-klorider anstå till osäkra fall eller där patienten inte svarar på behandling.

Behandling

För specifika behandlingsrekommendationer rekommenderar vi att följa lokala riktlinjer och guidelines.

  • Lindriga och okomplicerade rubbningar

Behandlas förslagsvis genom att eventuella utlösande orsaker som läkemedel pausas eller tas bort. Om kloridbristtillstånd misstänks föreslås behandling med isoton NaCl och korrigering av eventuell Kalium och Magnesiumbrist.

  • Måttliga och uttalade rubbningar samt komplicerade fall utan tydligt utlösande orsak.

Handläggning sker förslagsvis i samråd med läkare som har vana att hantera komplicerade syra-basrubbningar och och eventuell riktad specifik behandling.

Svårighetsgrad och nivåindelning

De flesta verkar överens om att pH-värden mellan 7,46-7,50 innebär lindrig rubbning, och dessa är i de flesta fall asymtomatiska. I sällsynta fall samexisterar flera syra-basrubbningar vilket påverkar pH-värdet och kan göra att alkalosen underskattas (se tidigare avsnitt om diabetes ketoalkalos, aniongap, deltagap och deltaratio).

Gränsen för måttlig och uttalad metabol alkalos är något mer diffus men ofta anges pH värden mellan 7,50-7,55 som måttlig, och >7,55 som uttalad rubbning. Man har i några äldre studier sett en korrelation mellan måttlig och uttalad metabol alkalos och kraftigt ökad mortalitet bland sjukhusvårdade patienter, och vi föreslår att måttliga och uttalade rubbningar bör handläggas av läkare och vårdavdelningar med vana av att hantera syra-basrubbningar.

Sammanfattning

  • Gå igenom anamnes och sjukhistoria, läkemedelsanamnes och läkemedelslista och åtgärda uppenbara utlösande orsaker
  • Uteslut kompensatorisk rubbning sekundärt till kronisk hypoventilation (högt pCO2, lågt/normalt pH)
  • Bedöm volymstatus, blodtryck och kontrollera fullständigt elektrolytstatus.
  • Vanligaste orsaken är kloridbristtillstånd, som utlösts av  läkemedel (tiazid- och loopdiuretika, antibiotika) förlust av magsyra (v-sond, kräkningar).
  • Om uppenbar utlösande orsak föreslås att prova behandling med isoton koksaltinfusion (0,9% NaCl) och korrigera elektrolyter (hypokalemi, hypomagnesemi)
  • De flesta lindriga och okomplicerade metabola alkaloser svarar på given behandling med NaCl och elektrolytkorrigering.
  • Om ej tydligt utlösande orsak eller svårkorrigerad alkalos kontrollera urinklorider och urin-PH och överväg därefter ovanligare orsaker som genetiska eller endokrina rubbningar (se flödesschema).
  • Räkna anjongap och vid skillnad mellan uppmätt HCO3 och förväntat HCO3, gå vidare och kontrollera deltagap och deltaratio för att inte missa en kombinerad metabol rubbning.

Disclaimer

Innehållet i den här artikeln ska ses som åsikter från personerna bakom blodgas.se i allmänhet och författaren till inlägget i synnerhet. Innehållet ska ses som inspiration till fördjupad kunskap och diskussion och ska inte likställas vid behandlingsriktlinjer eller råd.

Referenser

  1. Soifer JT, Kim HT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 453–463
  2. https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview
  3. Galla JH. Metabolic Alkalosis. J Am SocNephrol 11: 369–375, 2000.
  4. Hodgkin JE, Soeprono FF, Chan DM. Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients. Crit Care Med 1980;8:725–32.
  5. Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia associated morbidity and mortality in medical and surgical patients. South Med J 1987;80:729–33.
  6. Tamara da Silva Cunha Ita Pfeferman Heilberg. Bartter syndrome: causes, diagnosis, and treatment. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2018:11 291–301
  7. Piperacillin-tazobactam-induced hypokalemia and metabolic alkalosis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3195141/
  8. KreuÈ S, Jazrawi A, Miller J, Baigi A, Chew M (2017) Alkalosis in Critically Ill Patients with Severe Sepsis and Septic Shock. PLoS ONE 12(1):e0168563. doi:10.1371/journal.pone.0168563
  9. Alkalotics Anonymous: Severe Metabolic Alkalosis. Nicholas Marston. Am J Med 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2013.09.006

Inlägget ”Metabol alkalos – kräkningar och diuretika eller finns det mer att veta?” publicerades först på blodgas.se