Etikett: hypoxi

Respiratorisk alkalos – mer än bara flås!

Ja, jag vet vad du tänker – varför läsa på om respiratorisk alkalos? Varför lägga tid på något som bara handlar om hyperventilation? Som tur är har de senaste 60 årens forskning lärt oss att respiratorisk alkalos kan orsakas av, och indikera, mycket mer än så – och en bra förståelse av det kommer att hjälpa dig bättre ta hand om dina patienter!

Basala fysiologin: hyperventilation

Respiratorisk alkalos uppstår då hyperventilation orsakar en ökad utvädring och förlust av koldioxid. Vanligtvis hämmas detta av att vår respiratoriska drive styrs av koldioxidnivån i blodet, men i vissa fall flåser vi ändå på. pCO2 går ner, varpå HCO3 sjunker och förblir aningen sänkt [Foster 2001]. Därefter kommer de renala kompensationsmekanismer igång (H+ utsöndring samt HCO3 reabsorbering hämmas), vilket minskar HCO3 ytterligare, och så länge njurfunktionen är ok så kan pH:et återgå till det normala (tar ett antal dagar).

Men jag ser ju hyperventilationen – varför behöver jag förstå respiratorisk alkalos?

Två anledningar:

  1. Det kan hjälpa dig upptäcka mindre självklara underliggande tillstånd
  2. Respiratoriska alkalosen påverkar kroppen – och det är värdefullt att veta hur
Så vilka orsaker finns det?

Kom ihåg att en respiratorisk alkalos kan indikera en allvarlig sjukdom tills motsatsen är bevisad. Respiratorisk alkalos har många möjliga orsaker:

  1. Ventilations- och oxygeneringsproblem
    1. Hypoxi & att patienten har svårt att andas:  KOL ex, astma, lungödem – även utan blodgas kommer du i dessa fall att misstänka ett respiratoriskt problem.  En del toxiska gaser ger liknande bild, glöm inte anamnes för exponering.
    2. Graviditet: progesteron-medierat, associerat med upp till 50% ökning i tidalvolymer [Costatin 2014]
  2. Sekundär kompensation pga en metabol acidos
    1. Hur vet man det? Läs mer här!
  3. Central hyperventilation
    1. CNS påverkan: Hyperventilation kan även ske till följd av centralt påslag, exempelvis vid hjärnstamsinfarkter, encefaliter, meningiter.  
    2. Smärta: Kom ihåg att smärta i sig kan orsaka hyperventilation. Extra viktigt att tänka på det på intuberade patienter som inte kan förmedla.
    3. Salicylatintox. En patient som intoxikerat sig med oklara smärttabletter och har en initialt respiratorisk alkalos? Överväg salicylater (det är först i ett senare skede som den metabola acidosen börjar) som har en centralt stimulerande effekt på respirationen [Pearlman 2009].
    4. Leversvikt: Respiratorisk alkalos är den vanligaste syrabasrubbningen hos patienter med leversvikt [Scheiner 2017]. Inte helt säkert varför, men man misstänker central hyperventilation (pga ökat ammonia eller progesteron) eller mer mekaniska orsaker (t.ex. att ascites minskar tidalvolymen, vilket kompenseras med en ökad andningsfrekvens).
    5. Ångest/panikattacker: En uteslutningsdiagnos när allvarliga orsaker uteslutits

      … eller så klart en kombination av dessa.

Ett sätt att resonera kring möjliga orsaker är att jämföra hur de olika parametrarna ser ut vid olika tillstånd. T.ex. DKA:er med en metabol acidos kan ha en kompenserande sekundär respiratorisk alkalos. Den hyperventilationen är ett försök att vädra ut koldioxid och kan ge en blandad blodgasbild enl tabellen nedan.

  pHpCo2 SatpO2BELac
Hypoxi ↑ ↓ ↓ ↓ → →/↑
Panikångest ↑ ↓ → ↑ → →
Akut smärta pga ischemi ↑ ↓ → ↑ ↓ ↑
Kompensation för
samtidig metabol acidos 		→/↓ ↓ – →/↑ ↓ →/↑
Risk att missa på akuten

Patienter med en allvarlig metabol acidos kan hyperventilera en hel del. När de dyker upp på en akutmottagning kan en eventuell hyperventilation göra att de felaktigt triageras som andningsbesvär. Vanliga orsaker sträcker sig från njursvikt, ketoacidoser (svält, alkohol) till sepsis och intox – vilket kan vara bra att ha i åtanke när man ser en hyperventilerande patient.

Om patienten har en akut respiratorisk alkalos – vad annat kan vara påverkat?
  • Kaliumrubbningar: Enligt viss litteratur medför en akut respiratorisk alkalos en associerad hypokalemi (t.ex. att K+ sjunker med 0.3 mmol/L för varje 0.1 ökning i pH [Sanchez 1978]). Det finns dock andra studier som hittat en associerad hyperkalemi (t.ex. denna studie av John Hickam (som senare myntade Hickam’s dictum) [Hickam 1956]. En studie har kunnat jämka tidigare motsägelsefulla studier: att hyperventilation orsakar en tillfällig hyperkalemi (genom alfa-adrenergt påslag) och när hyperventilationen senare avbryts tvärt ser man en korrigering av kalium med en tillfällig hypokalemi. Det vill säga, beroende på när blodgasen tas kan man både se en associerad hyper- och hypokalemi. [Krapf 1995]
  • Fosfatrubningar: Akut får man en hypofosfatemi (ökat intracellulärt upptag), men kroniskt får man en en beta-adrenerg medierad hyperfosfatemi (minskar renal utsöndring) [Foster 2001].
  • Ökat laktat: Hyperventilation kan ge ett ökat laktat, även om mekanismen är oklar ser man detta i ett panorama av olika patientgrupper [Ter Avest 2011].
  • CNS: Respiratoriska alkalosen är ofta associerat till en hypokapné, som kan ha centrala effekter (yrsel, tremor, domningar) [Bott 2009].
Hur kommer man ihåg det?

Det finns så klart ramsor, CHAMPS är en som bra täcker diagnoserna ovan

  • C: CNS
  • H: Hypoxia (eller lungsjukdom)
  • A: Anxiety or Pain
  • M: Mechanical ventilation
  • P: Progesterone (graviditet, cirros)
  • S: Salicylate or sepsis
Sammanfattning
  • Respiratorisk alkalos innebär hyperventilation som vädrar ut koldioxid och orsakar alkalos.
  • Om du ser respiratorisk alkalos måste du ta reda på varför patienten hyperventilerar – det finns både vanliga och farliga orsaker.
  • Respiratorisk alkalos kan bero på oxygenerings/ventileratingsproblem, CNS-insulter/smärta/ångest eller som kompensation för en metabol acidos
  • Kalium, fosfat och laktat kan påverkas av respiratoriska alkalosen


Referenser
  • Foster GT, Vaziri ND, Sassoon CS. Respiratory alkalosis. Respir Care. 2001 Apr;46(4):384-91.) Obs: en sann juvel från Tidskriften Respiratory Care (hela upplagan från 2001 finns open access här  https://archive.org/details/respiratorycareo466amerrich/page/n1 ! )
  • Pearlman BL, Gambhir R. Salicylate intoxication: a clinical review. Postgrad Med. 2009 Jul;121(4):162-8. doi: 10.3810/pgm.2009.07.2041.
  • Scheiner B, Lindner G, Reiberger T, Schneeweiss B, Trauner M, Zauner C, Funk GC. Acid-base disorders in liver disease. J Hepatol. 2017 Nov;67(5):1062-1073.  
  • Sanchez MG, Finlayson DC. Dynamics of serum potassium change during acute respiratory alkalosis. Can Anaesth Soc J. 1978 Nov;25(6):495-8.
  • Krapf R, Caduff P, Wagdi P, Stäubli M, Hulter HN. Plasma potassium response to acute respiratory alkalosis. Kidney Int. 1995 Jan;47(1):217-24
  • Hickam JB, Wilson WP, Frayser R. Observations on the early elevation of serum potassium during respiratory alkalosis. J Clin Invest. 1956;35(6):601-606.
  • ter Avest E, Patist FM, Ter Maaten JC, Nijsten MW. Elevated lactate during psychogenic hyperventilation. Emerg Med J. 2011 Apr;28(4):269-73.
  • Costantine MM. Physiologic and pharmacokinetic changes in pregnancy. Front Pharmacol. 2014 Apr 3;5:65

Blodgas vid andningssvikt i Covid-19-tider

Så här i tider av skenande antal fall med Covid-19 blir blodgasen alltmer viktig i akutsammanhang. Följande inlägg är en kort sammanfattning av blodgasbedömning vid hypoxisk respiratorisk svikt och hur parametrar på blodgasen kan användas för gradering av svårighetsgraden av respiratorisk insufficiens.

Bedömning av patienter med andningssvikt är komplext och blodgasen är endast en del bland flera parametrar som bör tas med i bedömningen. Erfarenheter från arbete med COVID-19 patienter i Sverige och rapporter från Kina och Italien beskriver att den kliniska bilden hos COVID-19 patienter kan skilja sig från den vi är vana vid hos patienter med hypoxisk respiratorisk svikt.
Så kallad ”silent hypoxemia”, vilket kan beskrivas som att patientens kliniska status och upplevelsen av andningsbesvär inte motsvarar graden av hypoxi i blodet, är vanligt förekommande. Förlopp med hastig försämring i andning och syresättning  förekommer också , vilket gör vikten av  monitorering och bedömning med arteriella blodgaser än viktigare för att fånga upp patienter i en negativ klinisk trend. 

Författare: Björn Kolsrud och Mikael Birge

Uppdatering 2020-03-25: ARDS-definition kompletterad med WHOs tillägg för Covid-19

Vid hypoxisk respiratorisk svikt bör man även beakta att kroppens syretransporterande förmåga, vilken avgör hur mycket syre som kan transporteras till kroppens organ och perifiera vävnad. Den syretransporterande förmågan utgörs av flera komponenter där lungorna endast är en. Andra viktiga komponenter är blodcirkulationen och blodflödet, antal syrebärande molekyler i blodbanan (Hb-molekylerna) och blodets pH-värde. En patient med Hb 70 g/L med 100% O2-saturation har mycket sämre syretransporterande förmåga än en patient med  Hb 140 g/L, och 95% O2-saturation, allt annat lika.

Indelning av respiratorisk svikt

Respirationssvikt kan översiktligt delas upp i

  • Typ I – hypoxisk respiratorisk svikt (pO2 är sänkt),
  • Typ II – hyperkapnisk respiratorisk svikt  (pCO2 är förhöjt) eller
  • kombinerad respiratorisk svikt (pO2 är sänkt, pCO2 är normalt/förhöjt ).

Vid generaliserade spridda lunginflammationer, som exempelvis Covid-19, dominerar den hypoxiska komponenten genom ett uttalat inflammationstillstånd och efterföljande  shuntmekanism i det kardiopulmonella systemet. I de fall man ser en kombinerad hypoxisk- och hyperkapnisk svikt är det ofta i fall med en samvarierande lungfunktionsnedsättning (som KOL, neuromuskulär sjukdom, kyfioskolios) eller vid de fall patienten blir uttröttad vilket är ett sent och mycket allvarligt tecken.

Typfall blodgasprofil vid  hypoxisk respiratorisk svikt 

Patienter med akut hypoxisk respiratorisk svikt har generellt ett ökat andningsarbete (förhöjd andningsfrekvens, aktiverad accessorisk andningsmuskulatur, svårt att säga mer en enstaka ord i följd utan att hämta andan). COVID-19 patienter har i flera fall rapporterats avvika från det mönstret och de kliniska symtomen behöver inte alltid vara så uttalade även om syrgasdiffusionen i lungan är allvarligt nedsatt. Det man kan förvänta sig att hitta på blodgasen är ofta att

  • pO2 är sänkt (eller lägre än förväntat vid syrgastillförsel)
  • pCO2 sänkt, (arteriellt mellan 3-4,5 kPa)
  • pH normalt/lätt förhöjt (respiratorisk alkalos)

Viktigt att beakta är att vid hypoxisk svikt hos en patient med spridd pneumoni och ett ökat andningsarbete är ett normalt pCO2 eller ökande trend i pCO2 ett allvarligt tecken på även inadekvat ventilation och de patienterna bör omedelbart bedömas av läkare med kompetens inom intensivvård.

Vid Covid-19 är författarnas erfarenheter att om ingen anledning till acidos (njursvikt, cirk.svikt) finns ses ofta en lätt metabol alkalos, dvs BE >3 och bikarbonat >26.

Fraktion inandad syrgas (FiO2)

I normalfallet är fraktion syrgas i inandningsluften 21% vid havsnivå och ökar sedan beroende på administrerad syrgasmängd (liter/min) och administationssätt (vanlig grimma, öppen mask, reservoarmask, nasal högflödesgrimma, CPAP/BiPAP, ventilator). Vid behandling med nasal högflödesgrimma (NHF; HFNC/”optiflow”) och CPAP/BiPAP kan man ställa in FiO2 på apparaten och det anges då i procent, tex FiO2 50%. Vid övriga administrationssätt som vanlig näsgrimma, öppen mask (oxymask) eller reservoarmask kan man estimera FiO2 utifrån antal liter O2/min som administeras. Syrgaskoncentrationen från vägguttaget på sjukhusen är oftast 100% och det som ordineras är ett flöde av syrgas med den koncentrationen, t e x 3 liter/min. 

En viktig aspekt att ta med vid bedömning av estimerat FiO2 vid behandling med enkel näsgrimma är att det det råder viss osäkerhet i hur mycket FiO2 som faktiskt levereras till alveolerna. I litteraturen anges på flera ställen siffror på mellan 3-4% ökning av FiO2 per L syrgas/min via grimma men även lägre siffror som 2% FiO2 per liter /min förekommer (svenska infektionsläkarföreningens vårdprogram för pneumoni). Vi tror att man riskerar att underskatta patientens grad av hypoxisk svikt genom att räkna så lågt som 2% FiO2 per liter O2/min på grimma och räknar själva med åtminstone 3% ökning av FiO2 per liter O2/min på enkel näsgrimma. Nedanstående tabell är en sammanställning med av data om FiO2 % vi administrering av syrgas via grimma och mask. Värdena ska se som ungefärliga och bör användas med viss försiktighet. 

O2 flöde
(L/min)		 Näsgrimma
FiO2		 AGA-mask
FiO2		 Hudson RCI mask
FiO2		 Reservoarmask
FiO2
1 24-25% — — —
2 26-28% — — —
3 29-32% — — —
4 33-37% 33% — —
5 — 35% 40% —
6 — 37% 44% 56%
7 — 40% 48% 60%
8 — — 52% 64%
9 — — 56% 68%
10 — — 60% 72%
11 — — — 76%
12 — — —

80%

Begreppet PFI (PaO2 kPa / FiO2 %-Index) och gradering av hypoxisk respirationssvikt

Vid akut nytillkommen spridd inflammation i lungparenkymet, som vid ARDS och viruspneumoni orsakad av COVID-19, försvåras diffusionen av syrgas från alveolerna till lungartärerna vilket resulterar i låg syrgastension i artärblod (lågt PaO2).

Patienter med spridd lunginflammation har ofta varierande former av svårighetsgrad i diffusionsstörningen i lungorna, och kräver därför olika mycket syrgas för att upprätthålla ett adekvat pO2 i blodbanan. Ju svårare diffusionsstörningen är, desto högre procentandel syrgas krävs i inandningsluften för att upprätthålla ett acceptabelt pO2 i artärblodet vilket i förlängningen påverkar patientens syresaturation och syrgastransportern till vävnaden.

För att gradera hur uttalad diffusionsstörningen är kan man använda begreppet PFI (PaO2-FiO2-Index), vilket är kvoten mellan arteriell syrgastension i blodet (PaO2 i kPA) och andelen syrgas i inandningsluften (alveolen) i procent, FiO2.

                                                    ————–

PFI = Syrgastrycket i arteriellt blod (PaO2) / syrgastrycket i inandningsluften i lungan/alveoli ( FiO2 %)

                                                     ————–

Ett annat begrepp för samma sak är PaO2/FiO2-ratio som bland annat förekommer i Berlindefinitionen av ARDS, men då räknas PaO2 om till mmHG (görs genom att multiplicera kPA med ca 7,5x) och patienten ska definitionsmässigt andas mot ett positivt slutexpiratoriskt tryck (PEEP) på 5 cm H2O. Andra definitioner av ARDS kräver dock ej mekanisk ventilation.

Eftersom svenska blodgasapparater svarar ut PaO2 i kPA använder vi fortsättningsvis begreppet PFI i det här inlägget.

Gradering av hypoxisk svikt med PFI

  • Normalt PFI >50
  • Mild ARDS: PFI 26-40
  • Måttlig ARDS: PFI 13-26
  • Svår ARDS: PFI <13

Dessa gränser är avrundade, de bygger på amerikanska mått (PaO2 mmHg/FiO2 (%) där PaO2 100 resp 200 resp 300mmHg) och det är enklare att komma ihåg de avrundade värdena. Huruvida man kallar det ARDS beror på om sjukdomen som ger hypoxi är ett tillstånd som kan ge ARDS (nytillkomna bilaterala infiltrat ej orsakade av akutisering av hjärtsvikt eller annan kronisk åkomma), och patienten uppfyller kriterierna i övrigt.

Vid Covid-19 finns numera en ARDS-definition utan krav på mekanisk ventilation med PEEP 5cmH2O vilket annars är den konventionella definitionen (”Berlindefinitionen”).

Exempel på beräkning av PFI

  • PaO2 10kPa och FiO2 är 50% (0.5) ger 10/0,5= PFI 20 (måttlig ARDS)
  • PaO2 12kPa och FiO2 0.21 ger PFI 57 (=normalvärde)
  • PaO2 8kPa och FiO2 0.8 ger PFI 10 (=svår ARDS)

Förutsättningar

PFI-beräkning förutsätter att det inte finns någon hypoventilation, och som vid alla kliniska tillstånd är det därför bra att först bedöma patienten kliniskt och sedan bedöma blodgasen. Om patienten har ett rimligt andningsarbete i förhållande till klinisk bild och man ej ser tecken till höga pCO2 kan man beräkna PFI. PFI ska alltså ej beräknas ex vid KOL-exacerbation med hyperkapnisk respirationssvikt. 

 

Sammanfattning

  • Bedöm patienten kliniskt inklusive kardiopulmonellt status.
  • Vid syrgasbehandling på vanlig mask/grimma estimera FiO2 %
  • Ta en arteriell blodgas och bedöm PaO2, pCO2, pH, Hb
  • Beräkna PFI (PaO2 kPa / FiO2) och gradera svårighetsgraden av patientens diffusionsstörning.
  • Patienter med bilateral viruspneumoni, påverkat andningsarbete och tecken till diffusionsstörning på blodgasen bör bedömas av läkare med kompetens och erfarenhet av de patientgrupperna. Oftast innebär det specialist i anestesi/intensivvård eller motsvarande. Följ ditt lokala vårdprogram för bedömning av indikation för respiratorbehandling

Referenser

The ARDS Definition Task Force, Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition, JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

Gustafsson J, Respiratorisk insufficiens (Rutin NU-sjukvården), Version 5.

https://infektion.net/wp-content/uploads/2017/05/vardprogram_pneumoni_2016.pdf

Nugent et al. Measurement of oxygen concentration delivered via nasal cannulae by tracheal sampling. Respirology (2014) 19, 538–543

Waldau, T. Evaluation of five oxygen delivery devices in spontaneously breathing subjects by oxygraphy. Anaesthesia 1998; 53: 256–263

WHO Interim Guidance, Clinical management of severe acute respiratory infection (SARI) when COVID-19 disease is suspected, 2020-03-13. WHO

Yartsev A. Definition, causes and differential diagnosis of ARDS, derangedphysiology.com. Åtkomst 2020-03-22.